阿尔茨海默症(AD)是一种与年龄相关的慢性神经退行性疾病,其病理机制涉及多种因素,包括脑部炎症。小胶质细胞,特别是那些表达AD风险基因TREM2的细胞,被认为在AD发病中发挥重要作用,但它们的确切贡献尚未完全阐明。近期一项研究发现,在与淀粉样蛋白沉积相关的老化和疾病小鼠模型中,存在一群表达高水平TREM2的”衰老”小胶质细胞,它们的蛋白质表达谱与之前发现的TREM2依赖的”疾病相关”小胶质细胞(DAM)有明显区别。研究人员通过清除这些表达TREM2的”衰老”小胶质细胞,从而改善了AD小鼠模型的认知功能和大脑炎症状况,暗示这些细胞在AD病理机制中可能发挥不同于DAM的作用。该研究为我们认识TREM2在小胶质细胞活化和衰老中的双重角色提供了新的视角。 作者与论文来源 该研究论文发表于《自然神经科...