GCN2-SLC7A11軸は、アルギニン欠乏条件下での網膜芽細胞腫におけるオートファジー、細胞周期、アポトーシスを調整し、細胞成長を調節する

# GCN2-SLC7A11軸がアルギニン欠乏下での網膜芽細胞腫の細胞成長と生存を調節 ## 背景紹介 網膜芽細胞腫(Retinoblastoma, RB)は小児期に発症する眼内悪性腫瘍で、すべての小児がんの4%を占めます。現在の治療法である化学療法は一部の患者に有効ですが、多剤耐性、腎毒性、および二次がんの誘発などの欠点があります。そのため、副作用の少ない代替治療戦略の開発が急務となっています。アルギニン欠乏(Arginine Deprivation)は、さまざまな固形腫瘍および非固形腫瘍に対する有効な治療手段として知られています。アルギニン欠乏は腫瘍細胞の増殖を抑制し、細胞死を誘導することで抗がん効果を示します。しかし、網膜芽細胞腫細胞がアルギニン欠乏にどのように応答するかについては、ま...

新たなタンパク質によるミトコンドリア機能の調節と造血幹細胞の生存維持:Nynrinの役割

新たなタンパク質によるミトコンドリア機能の調節と造血幹細胞の生存維持:Nynrinの役割

Nynrinはミトコンドリア透過性遷移孔の開口を抑制し、造血幹細胞の機能を保護する 背景と研究の動機 造血幹細胞(HSCs)は造血系の機能を維持する中心的な細胞であり、特に放射線損傷などのストレス環境に対して独特の適応能力を示します。しかし、一般的な放射線治療(RT)は、子宮頸がんや直腸がんなどの病気の治療に広く用いられる一方で、その骨髄内のHSCsに対する放射線損傷は、骨髄不全や血球減少などの深刻な造血毒性を引き起こす可能性があります。多くの研究は、RTがHSCの恒常性を著しく低下させ、その長期間の増殖および自己更新能力に影響を与えることを示しています。近年、ミトコンドリアがHSCの恒常性調整の鍵と認識されていますが、その具体的な分子メカニズムはまだ明確ではありません。Zhouらはこの研究...