IL-22が腸内の恒常性を回復し、食事によって引き起こされるMASLDを緩和 近年、代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease, MASLD）の発症率が著しく上昇しており、高カロリーの食事（高糖分と高脂肪を含む）の広範な摂取と密接に関連しています。MASLDは肥満、インスリン抵抗性、2型糖尿病（T2D）などの代謝性疾患とだけでなく、「腸肝軸」の不均衡や特定の免疫シグナルの欠陥とも関連しています。そのため、研究者たちは効果的な治療法を探し続けています。本論文では、張鵬氏ら（2024）が「Cell Metabolism」で発表した「IL-22は食事で誘発されたMASLDに対抗するために腸上皮細胞の...

TH17細胞内在のグルタチオン/ミトコンドリア-IL-22軸による腸炎症の保護メカニズム 背景紹介 腸内では多量の活性酸素（ROS）が産生されており、腸の恒常性維持におけるT細胞抗酸化メカニズムの役割は未だ不明である。本論文では、特異的にグルタミン酸システイン合成酵素（GCLC）を欠失させたT細胞がグルタチオン（GSH）合成に与える影響を研究し、TH17細胞が産生するIL-22が腸の保護においていかに重要であるかを探討した。恒常状態下では、GCLC欠乏は細胞因子の分泌を変えない。しかし、病原菌Citrobacter rodentiumに感染したマウスでは、ROSが増加しミトコンドリアの機能とTFAMが駆動するミトコンドリア遺伝子発現を破壊し、細胞ATPが減少、PI3K/AKT/mTOR経路を...