液晶ウイルスにおけるキラリティー伝達の研究

キラリティー（chirality）は自然界に広く存在する現象であり、生物学、化学、物理学、材料科学など多くの分野で重要な影響を与えています。しかし、ナノスケールの構成要素からマクロな螺旋構造へのキラリティー伝達のメカニズムは依然として未解明のままです。本研究では、細長いウイルスがキラリティー液晶相において自己組織化する過程を調査し、キラリティー伝達の鍵となるメカニズムを明らかにしました。著者は、電荷表面モードとウイルスの主鎖の螺旋変形がどのように相互作用し、ウイルス液晶相の螺旋構造を形成するのかを詳細に探求しました。

研究背景

液晶相におけるキラリティー伝達は、多くの分野で重要です。例えば、不対称炭素原子を持つキラル分子から有序螺旋超構造やキラルブロック体装置に至るまで、生物学、化学、物理学、ナノテクノロジー、材料科学などの分野でキラリティーの伝播を理解し制御することが極めて重要です。特に「コレステリック相」と呼ばれる液晶相は、キラル組織の典型的な例です。広範な技術応用として、ディスプレイ業界やスマートウィンドウにおいて、コレステリック相構造は生物材料中にも一般的な形式となっています。

過去数十年間、多くの研究者が多大な努力を注いできましたが、キラル階層構造の伝播メカニズム、特に分子構成要素の微視的特性からそれらが形成するマクロな螺旋構造への因果関係は完全には解明されていません。この難題の根源は、キラリティー相互作用が本質的に弱いことであり、標準的なコレステリック配列における隣接粒子間の最適なねじれ角は1度未満であることが多いのです。

論文の出典

本研究論文は、Eric Grelet（Centre de Recherche Paul Pascal, Univ. Bordeaux, CNRS, フランス）とMaxime M. C. Tortora（Laboratoire de Biologie et Modélisation de la Cellule, INSERM 1293, Univ. Claude Bernard Lyon 1, ENS de Lyon、および現在はアメリカ南カリフォルニア大学計算生物学部に所属）が執筆しました。論文は2024年に『Nature Materials』誌に掲載されました。

研究方法

本研究では、著者が細長いウイルスによって形成されたコレステリック液晶相を実験と理論の両面から研究しました。クラシックな棒状粒子をモデルシステムとして採用し、それらが自己組織化する過程におけるキラリティー伝達のメカニズムを探求しました。研究対象は、m13とy21mという2種類の細菌ファージ（長棒状の一本鎖DNAウイルス）です。これらのウイルスは、遺伝子工学やソフト凝集体物理学のモデルシステムとして広く利用されています。

研究の方法には以下が含まれます：

1. ウイルスの構造表現：高分解能X線回折を使用して2種類のウイルスの三次元構造を表現し、それぞれをタンパク質データバンク（PDB）に登録（コード1IFIと2C0W）。
2. キラリティー伝達モデルの構築：全原子記述に基づいた静電モデルを用いて、ウイルスが液体にキラリティーを伝達するメカニズムを分析し、その螺旋ピッチ（pitch）およびねじれ弾性率（K22）を定量化しました。
3. 環境イオンの調整と化学修飾による伝達メカニズムの探索：ウイルス溶液のpH値およびイオン強度を調整し、表面をポリエチレングリコール（PEG）で修飾することによって、異なる条件下でのキラリティー伝達メカニズムを探求しました。

研究結果

1. 電荷と静電相互作用の関係：m13とy21mウイルスは、それぞれのウイルス外殻にある螺旋電荷モードの違いにより異なるキラリティー液晶相を示しました。m13は左手性、y21mは右手性です。溶液のイオン強度が増すと、両ウイルスのコレステリック相の螺旋ピッチ∣p∣が増加し、静電相互作用がキラリティー液晶構造に重要な影響を与えることが示されました。
2. PEG修飾ウイルスの挙動：ウイルス表面をPEGで修飾した場合、その液晶相の挙動はもはやイオン強度に依存せず、ウイルス主鎖の弾性によって駆動されました。m13-PEGシステムは等電点（PIE）でも左手性コレステリック相を示し、y21m-PEGはキラリティー伝播が観察されない液晶相を示しました。
3. キラリティー伝達メカニズムの主な二つの経路：研究は、剛性が高いy21mウイルスの場合、コレステリック相のキラリティーは主に局所的な静電相互作用によって引き起こされ、柔軟性が高いm13ウイルスは、主に長波長の螺旋変形（つまりスーパーコイルモード）を通じてキラリティーを伝播することを示しました。

結論と意義

研究はさらに、ウイルス液晶相におけるキラリティー伝達が静電相互作用と主鎖弾性の共同作用の結果であることを示し、異なるウイルスが全く異なるキラリティー伝達メカニズムを持つことを明らかにしました。これは液晶相のキラリティー伝達メカニズムの理解を深めるだけでなく、特定の光学的、電気的、または生物学的機能を持つキラル材料の設計に新たな視点を提供します。この研究は、原子スケールからマクロスケールに至る詳細なフレームワークを提供し、液晶構造におけるキラリティーの移動プロセスとメカニズムを明らかにします。

この研究を通じて、科学者たちは微視的分子からマクロ構造へのキラリティーの伝播をよりよく理解し制御でき、ナノテクノロジー、材料科学、および生物医学分野での重要な応用価値を持つことがわかりました。研究で提供された定量モデルと実験結果は、将来の類似した研究にとって重要なデータと参考資料となります。

研究のハイライト

1. ウイルスの液晶相におけるキラリティー伝播の主要なメカニズムを明らかにした。
2. 静電相互作用と長波長螺旋変形の共同作用を示した。
3. 原子レベルからマクロスケールに至る定量フレームワークを提供。
4. 新しいキラル材料の設計に対するガイドラインを提供。

未来の展望

螺旋超構造におけるキラリティーの伝播を理解し制御することは、様々な自己組織化過程とメカニズムを解明するだけでなく、特定の機能を持つキラル材料の設計にも新しい可能性を提供します。今後はさらに多くの種類のウイルス液晶システムを深く研究し、そのキラリティー伝達メカニズムを探求し、研究結果の応用範囲を広げることが期待されます。