Caractéristiques neurophysiologiques des potentiels de champ locaux du NST sous-tendant la fragmentation du sommeil dans la maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson (PD) est une maladie neurodégénérative principalement caractérisée par des lésions des neurones dopaminergiques. En plus de causer des troubles moteurs, plus de 80 % des patients atteints de la maladie de Parkinson souffrent également de troubles du sommeil. La fragmentation du sommeil est un type courant de trouble du sommeil chez les patients parkinsoniens ; elle est non seulement associée à des insomnies d’entretien et à une somnolence diurne excessive, mais peut également aggraver les troubles cognitifs et accélérer la progression de la maladie. Cependant, les mécanismes neurophysiologiques responsables de la fragmentation du sommeil chez les patients atteints de la maladie de Parkinson ne sont pas encore complètement compris, ce qui constitue un obstacle au développement de mesures d’intervention spécifiques pour le sommeil.
Les auteurs de cette étude proviennent de l’Université Tsinghua, de l’Hôpital Tiantan de l’Université de Pékin, de l’Hôpital Qilu de l’Université Shandong, de l’Hôpital Chang Gung de Pékin Tsinghua et de l’Université d’Oxford. Dans cette recherche originale publiée en 2024 dans le Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, ils explorent les biomarqueurs locaux potentiels du sommeil fragmenté chez 13 patients atteints de la maladie de Parkinson, en enregistrant simultanément le polysomnographe (PSG) et les potentiels de champ local (LFP) du noyau sous-thalamique (NST) après une neurostimulation profonde (DBS).
Les méthodes de recherche comprennent principalement les étapes suivantes :
a) Participants : 13 patients atteints de la maladie de Parkinson ayant reçu une implantation bilatérale de DBS du NST un mois auparavant, surveillés pour une nuit entière avec enregistrements simultanés du PSG et des LFP du NST en temps réel, sans stimulation DBS ni médication.
b) Évaluation du sommeil : Deux experts en sommeil marquent les périodes de réveil, de sommeil paradoxal (REM),
N1, N2, et N3 dans l’électroencéphalogramme (EEG) toutes les 30 secondes selon les directives de l’Académie Américaine de Médecine du Sommeil.
c) Traitement des données : Filtrage et débruitage des signaux EEG et LFP, calcul de la puissance des différentes bandes de fréquence (δ, θ, α, β, basse γ), détection des fuseaux de sommeil et des éclats β.
d) Analyse statistique : Analyse des différences de puissance des bandes de fréquence LFP selon les stades du sommeil ; calcul de l’indice de fragmentation du sommeil (SFI) et de l’indice d’éveil (ARI), et exploration des corrélations entre caractéristiques LFP et SFI, ARI ; analyse des relations entre fuseaux de sommeil, éclats β et transitions du sommeil.
Les principales découvertes de cette étude incluent :
1) Avant les transitions vers N2 et REM, le rapport entre la puissance des ondes basses (θ) et les ondes hautes (β, basse γ) du NST (LHPR) peut servir de biomarqueur de la fragmentation du sommeil. Plus le LHPR est bas, plus les SFI et ARI sont inversement corrélés.
2) Dans le sommeil NREM, la puissance des ondes β et basse γ du NST est positivement corrélée aux SFI et ARI ; dans le sommeil REM, seule la puissance des ondes basse γ est positivement corrélée au SFI.
3) Pendant le NREM N2, les longues éclats β (>0,25 seconde) sont plus susceptibles de survenir avant les transitions vers des stades de sommeil plus léger (éveil/N1/REM), tandis que les fuseaux de sommeil précèdent plutôt les transitions vers N3, stade de sommeil plus profond. Les éclats β longs sont négativement corrélés dans le temps avec les fuseaux de sommeil.
4) La fréquence de pointe des fuseaux du NST (11,5 Hz) se distingue nettement de celle des éclats β longs (23,8 Hz), indiquant qu’ils représentent des processus physiologiques et pathophysiologiques différents.