Le S100β plasmatique comme prédicteur de la pathologie et du déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer

Le S100β plasmatique comme marqueur prédictif de la pathologie et du déclin cognitif dans la maladie d’Alzheimer Contexte académique La maladie d’Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD) est la forme la plus courante de démence, caractérisée par des dépôts de plaques amyloïdes-β (Aβ) et une agrégation de la protéine tau hyperphosphorylée. Ces changement...

IRM non invasive de la fonction de la barrière hémato-encéphalique dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer : un biomarqueur potentiel de la pathologie précoce

Étude non invasive de la fonction de la barrière hémato-encéphalique dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer Contexte académique La maladie d’Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD) est une maladie neurodégénérative courante caractérisée par l’accumulation de plaques amyloïdes (Aβ) et d’enchevêtrements neurofibrillaires. Ces dernières années, de...

FBXL16 : Un nouveau régulateur de la neuroinflammation et de la cognition dans la maladie d'Alzheimer via la dégradation dépendante de l'ubiquitination de la protéine précurseur de l'amyloïde

FBXL16 : un nouveau régulateur de la neuroinflammation et de la cognition dans la maladie d’Alzheimer via la dégradation dépendante de l’ubiquitination de la protéine précurseur de l’amyloïde Contexte académique La maladie d’Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD) est un trouble neurodégénératif lié à l’âge, caractérisé par un déclin cognitif progressi...

Propagation de l'α-synucléine et du tau induite par l'intestin initie la copathologie de la maladie de Parkinson et d'Alzheimer et les troubles comportementaux

Propagation gastro-intestinale de l’α-synucléine et de la protéine Tau induite et pathologie comorbide de la maladie de Parkinson et de la maladie d’Alzheimer, ainsi que lésions comportementales Introduction La maladie de Parkinson (Maladie de Parkinson, PD) et la maladie d’Alzheimer (Maladie d’Alzheimer, AD) sont deux maladies neurodégénératives c...

Le récepteur neuronal A2A exacerbe la perte de synapse et les déficits de mémoire chez les souris APP/PS1

Les récepteurs adénosine A2A exacerbent la perte synaptique et les déficits de mémoire chez les souris APP/PS1 La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par un déclin progressif des capacités cognitives, avec des dépôts extracellulaires de plaques amyloïdes β (Aβ) et une accumulation intraneuronale de protéines tau ...

Des exosomes ingénierés avec un système de livraison de protéines photoinductible permettent l'édition épigénomique basée sur CRISPR-Cas dans la maladie d'Alzheimer

Édition épigénomique basée sur CRISPR-Cas dans la maladie d’Alzheimer : exosomes modifiés avec un système de délivrance de protéines photo-inductible optimisé Introduction La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative courante caractérisée par un déclin progressif des fonctions cognitives et de la mémoire, avec des options de traite...

L'astaxanthine sauve les déficiences de la mémoire chez les rats atteints de démence vasculaire en protégeant contre la mort neuronale dans l'hippocampe

L’astaxanthine protège les neurones hippocampiques des rats contre les troubles de la mémoire causés par la démence vasculaire Contexte La démence vasculaire (Vascular Dementia, VAD) est un trouble cognitif progressif causé par des maladies cérébrovasculaires entraînant un déclin des fonctions cognitives. Des études ont montré que l’hypoperfusion c...

Le traitement à faible dose d'IL-2 rétablit les déficits cognitifs en réparant le déséquilibre entre les cellules Treg et Th17 au stade intermédiaire de la maladie d'Alzheimer

Voici la traduction complète en français du rapport académique, en conservant le formatage Markdown d’origine : Le traitement à faible dose d’IL-2 au stade intermédiaire de la maladie d’Alzheimer restaure les déficits cognitifs en réparant le déséquilibre entre les cellules Treg et Th17 Contexte La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégé...

Les Microglies Subissent une Reprogrammation Transcriptomique et Métabolique Sexuellement Dimorphique Lors du Vieillissement

Différences métaboliques et sexuelles des microglies dans la neuroinflammation au cours du vieillissement Contexte de l’étude Le vieillissement est un facteur de risque important pour les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD) et la maladie de Parkinson. Même le vieillissement en bonne santé s’accomp...

La co-enregistrement de MALDI-MSI et de l'histologie démontre que les gangliosides se localisent avec les plaques de bêta-amyloïde dans la maladie d'Alzheimer

La co-enregistrement de MALDI-MSI et de l'histologie démontre que les gangliosides se localisent avec les plaques de bêta-amyloïde dans la maladie d'Alzheimer

Utilisation de MALDI-MSI et colocalisation histologique pour découvrir la colocalisation des gangliosides avec les plaques de β-amyloïdes dans la maladie d’Alzheimer La maladie d’Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD) est une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par une altération des fonctions cognitives et des changements comportementa...