TPN10475はTGF-βシグナル伝達を促進することで効果T細胞の活性化を抑制し、実験的自己免疫性脳脊髄炎の症状を軽減する 序論 多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は、免疫細胞が介在する中枢神経系(central nervous system, CNS)の炎症性脱髄疾患であり、複雑な病因と不明確な発症メカニズムを有している。MSは若年者の神経機能障害を特徴とし、非外傷性の障害性疾患であり、その有病率は世界中で増加し続けている。現在のMS治療薬はある程度病状をコントロールしているが、副作用や薬剤関連の重篤な有害事象は依然として大きな医療上の課題である。 実験的自己免疫性脳脊髄炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis, E...

過去の数十年にわたり、科学技術の急速な発展に伴い、人類の免疫系に対する理解はますます深まっています。すべての免疫細胞の中で、専門の食細胞（例えば、好中球やマクロファージなど）はアポトーシス細胞、細胞破片、侵入した病原体の除去において極めて重要な役割を果たしています。これらの細胞は、食作用を通じて異物を取り込み、エンドサイトーシスを行うことで、この進化上高度に保存された行動は多細胞生物の正常な生理機能にとって欠かせないものです。しかし、食作用の失調は、感染症に対する感受性の増加、自己免疫疾患、神経変性疾患、動脈硬化など、さまざまな疾患に関連しています。 食作用の生化学的調整メカニズムに関する多くの成果が得られているにもかかわらず、我々はこのプロセスの生物物理学的および生化学的モデルについての理...