TRIM21を介したERK1/2のユビキチン化とリン酸化が下垂体腺腫の細胞増殖と薬剤耐性を促進する

学術的背景紹介 下垂体腺腫(Pituitary Adenomas, PAs)は一般的な頭蓋内腫瘍であり、その発症メカニズムは複雑で、しばしばホルモン分泌異常を伴います。現在、ドーパミン作動薬(Dopamine Agonists, DAs)などさまざまな治療法が存在しますが、一部の患者は薬物治療に対して耐性を示し、治療効果が不十分です。そのため、新しい治療ターゲットと戦略の探索が現在の研究の焦点となっています。 TRIMファミリータンパク質は細胞増殖と腫瘍耐性において重要な役割を果たしていますが、下垂体腺腫におけるその役割はまだ十分に認識されていません。特にTRIM21は、E3ユビキチンリガーゼとして、さまざまな腫瘍においてユビキチン化を介して基質タンパク質の機能を調節することが知られています...

三重周期最小表面を持つ二重螺旋Ti6Al4Vスキャフォールドによる血管新生と骨統合の強化

三重周期最小表面構造に基づく二重螺旋チタン合金スキャフォールドの骨修復への応用研究 学術的背景 骨欠損修復は、特に外傷、腫瘍、炎症などの疾患によって引き起こされる臨界サイズ骨欠損(critical-size bone defects)の場合、整形外科分野における重要な課題です。現在、臨床で一般的に使用されている骨修復方法には、自家骨移植と同種骨移植があります。しかし、自家骨移植にはドナー部位の損傷やドナー骨量の制限が問題となり、同種骨移植では免疫拒絶反応や疾患伝播のリスクが生じます。そのため、骨組織工学(bone tissue engineering, BTE)は、従来の治療法を代替する重要な戦略となっています。チタン合金は、その優れた機械的特性、生体適合性、耐食性から、臨床骨修復に広く使用...

STEAP3のサイレンシングはJAK/STAT3シグナル経路を介して子宮頸癌細胞の増殖と移動を抑制する

STEAP3が子宮頸癌における役割とそのメカニズム研究 背景紹介 子宮頸癌(Cervical Cancer, CC)は、世界中の女性において4番目に多い癌であり、年間約60万件の新規症例と30万件の死亡例が報告されています。早期の子宮頸癌患者は、手術、放射線療法、化学療法などの治療により、5年生存率が85%を超えることがありますが、進行期、再発、または転移性の子宮頸癌患者の予後は依然として悪く、5年生存率はわずか16.5%です。そのため、より効果的な治療ターゲットを見つけることが、子宮頸癌患者の予後改善にとって重要です。 近年、免疫療法、特に抗PD-1(プログラム細胞死受容体1)療法の応用が子宮頸癌治療において顕著な進展を遂げています。しかし、PD-L1(プログラム細胞死リガンド1)陽性率は...

SPTLC2はEGFR-FAK-HBEGFシグナル軸を駆動し、卵巣癌の進行を促進する

SPTLC2はEGFR-FAK-HBEGFシグナル軸を駆動し、卵巣癌の進行を促進する 学術的背景 卵巣癌(Ovarian Cancer, OC)は女性の生殖器系において最も致命的な癌の一つであり、その発症メカニズムは複雑で、治療手段が限られています。上皮成長因子受容体(Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR)シグナル経路は、多くの癌で広く異常をきたしており、特に卵巣癌ではEGFRの過剰発現が患者の不良な予後と密接に関連しています。EGFRシグナル経路は卵巣癌の進行において重要な役割を果たしていますが、EGFRを標的とした単剤治療は卵巣癌患者において限定的な効果しか得られていないことから、EGFRシグナル経路の調節メカニズムはまだ完全には解明されていません...

LGALS9BはEEF1Dタンパク質を安定化し、PI3K/AKTシグナル伝達経路を活性化して胃癌の発生と転移を促進する

lgals9bはeef1dタンパク質を安定化し、PI3K/AKTシグナル経路を活性化することで胃癌の発生と転移を促進する 学術的背景 胃癌は世界で5番目に多いがんであり、毎年100万以上の新規症例が診断されています。その高い死亡率と再発率のため、効果的な治療法の開発が求められています。近年、ガレクチン(galectins)が胃癌治療の有望なターゲットとして注目されており、特にgalectin-9(lgals9)は腫瘍微小環境における免疫調節作用や胃癌の予後不良との関連が指摘されています。しかし、galectin-9b(lgals9b)の胃癌における機能はまだ十分に解明されていません。本研究では、lgals9bがeef1dタンパク質を安定化し、PI3K/AKTシグナル経路を活性化することで胃癌...

電子伝達系の阻害は細胞がプリン輸送と再利用に依存するのを増加させる

電子伝達鎖の抑制が細胞のプリン輸送と再生への依存性を増加させる 研究背景 電子伝達鎖(ETC)は、ミトコンドリアでエネルギー生成を担う重要なメカニズムであり、細胞の恒常性維持と成長過程で重要な役割を担っています。しかし、ETC機能が損なわれた場合に細胞がどのように代謝を調整するかは完全には明らかになっていません。癌細胞や先天性代謝異常症(IEMs)での突然変異による代謝乱れは非常に一般的であり、これらの突然変異は糖解、アミノ酸酸化、および尿素回路などの複数の代謝経路に関与しています。これらの病理メカニズムは癌とIEMsの間に共通点があり、その代謝リモデリングを研究することで、分野横断的な病理メカニズムの理解に新たな見解を提供する可能性があります。 研究源与作者 この論文は《Cell Meta...