TDO2阻害はベンゾ[a]ピレン誘発免疫回避を抑制し、肺腺癌の腫瘍形成を抑制する

TDO2阻害が肺癌免疫回避における役割 背景紹介 肺癌は、世界的にがん関連死亡の主要な原因の一つであり、喫煙は肺癌発生の主要な誘因と考えられています。タバコの煙にはさまざまな発がん性物質が含まれており、その中でもベンゾ[a]ピレン(Benzo[a]pyrene, BAP)は多環芳香族炭化水素の一種で、芳香族炭化水素受容体(Aryl Hydrocarbon Receptor, AHR)を活性化することで肺癌の発生と進行を促進することが確認されています。近年、免疫チェックポイント分子であるPD-L1(プログラム細胞死リガンド1)が腫瘍の免疫回避において重要な役割を果たすことが注目されています。PD-L1はT細胞表面のPD-1と結合し、T細胞の活性を抑制することで、腫瘍細胞が免疫系からの攻撃を回避...

TFF3が肺腺癌におけるHippo依存性EGFR-TKI耐性を駆動する

TFF3が肺腺癌におけるHippo依存性EGFR-TKI耐性を駆動する 学術的背景 肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)は非小細胞肺癌(NSCLC)の中で最も一般的なサブタイプの一つであり、上皮成長因子受容体(Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR)の変異が頻繁に発生します。2013年以降、EGFRチロシンキナーゼ阻害剤(Tyrosine Kinase Inhibitors, TKIs)であるゲフィチニブ(Gefitinib)、エルロチニブ(Erlotinib)、オシメルチニブ(Osimertinib)がEGFR変異を持つNSCLC患者の治療に承認されています。しかし、EGFR変異を持つ患者の5-25%はEGFR-TKIsに対して...

多組学データの統合による肺腺癌予後および免疫療法におけるエフェロサイトーシスの役割の解明

肺腺癌におけるアポトーシス死細胞除去特性とその予後および免疫療法との関連研究 背景および研究の動機 肺癌は、世界的に癌による死亡の主な原因であり、その中でも肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)は最も一般的な組織型です。疾患の潜行性や特異性の欠如により、多くの肺癌患者は進行期に診断され、従来の治療法(手術、放射線療法、化学療法)の効果は限られており、患者の全生存率は依然として低い状況です。近年、免疫療法、特に免疫チェックポイント阻害薬(Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs)は、非小細胞肺癌(NSCLC)患者に希望をもたらしていますが、腫瘍微小環境(Tumor Microenvironment, TME)の免疫抑制効果によりその効果は制限さ...

肺腺癌における予後および免疫浸潤における放射線耐性関連テロメア遺伝子の役割

肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)は、非小細胞肺癌(NSCLC)の一般的なサブタイプであり、発症率および死亡率が高い疾患です。近年、早期診断および治療方法が大幅に進歩したにもかかわらず、LUAD患者の総合的な生存率は依然として満足のいくものではありません。この状況は、新しいバイオマーカーおよび治療標的を探るための研究を促進しています。本研究は、上海肺科病院および同済大学医学院の研究チームによって《Cancer Cell International》誌に発表され、放射線抵抗性関連テロメア遺伝子(Radioresistant-related Telomere Genes, RRTGs)がLUADの予後および免疫浸潤に及ぼす役割を解明することを目的としています。 研究背景...

肺腺癌のN6-メチルアデノシンエピトランスクリプトミックランドスケープ

肺腺癌のN6-メチルアデノシンエピトランスクリプトミックランドスケープ

肺腺癌におけるN6-メチルアデノシン修飾の表観トランスクリプトームの展望 背景紹介 肺癌は世界で最も一般的な癌の一つであり、癌関連の死亡の主要な原因でもあります。非小細胞肺癌(non–small cell lung cancer、NSCLC)はすべての肺癌症例の80%-85%を占め、その中でも肺腺癌(lung adenocarcinoma、LUAD)は低い生存率で特に注目されています。したがって、LUADの分子機構と治療戦略をよりよく理解することが急務です。遺伝子組織学、トランスクリプトミクス、エピジェネティクス、プロテオミクスの技術が進歩したことで、LUADの高致死性の原因となるいくつかの遺伝的およびゲノムの変異が明らかにされましたが、腫瘍生物学においては後転写機構の寄与がまだ十分に探求さ...

MALAT1 の過剰発現は腫瘍微小環境の炎症再プログラミングを通じて転移を促進する

癌免疫学研究:炎症再プログラミングによるMALAT1の過剰発現が肺腺癌の転移を促進 背景紹介 MALAT1(Metastasis-associated Lung Adenocarcinoma Transcript 1)は、長鎖非コーディングRNA(long noncoding RNA、略称lncRNA)の一種であり、肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)を含む複数の癌種において、その過剰発現は腫瘍の進行と転移と密接に関連しています。既存の研究では、MALAT1が一部の癌種において腫瘍抑制または促進作用を持つことが示されていますが、その具体的な作用機構は未だ明らかではありません。本稿では、患者由来の肺腺癌細胞系および自発的なK-Ras/P53 LUADマウスモデルでCRI...