肺腺癌のN6-メチルアデノシンエピトランスクリプトミックランドスケープ

肺腺癌のN6-メチルアデノシンエピトランスクリプトミックランドスケープ

肺腺癌におけるN6-メチルアデノシン修飾の表観トランスクリプトームの展望 背景紹介 肺癌は世界で最も一般的な癌の一つであり、癌関連の死亡の主要な原因でもあります。非小細胞肺癌(non–small cell lung cancer、NSCLC)はすべての肺癌症例の80%-85%を占め、その中でも肺腺癌(lung adenocarcinoma、LUAD)は低い生存率で特に注目されています。したがって、LUADの分子機構と治療戦略をよりよく理解することが急務です。遺伝子組織学、トランスクリプトミクス、エピジェネティクス、プロテオミクスの技術が進歩したことで、LUADの高致死性の原因となるいくつかの遺伝的およびゲノムの変異が明らかにされましたが、腫瘍生物学においては後転写機構の寄与がまだ十分に探求さ...

MALAT1 の過剰発現は腫瘍微小環境の炎症再プログラミングを通じて転移を促進する

癌免疫学研究:炎症再プログラミングによるMALAT1の過剰発現が肺腺癌の転移を促進 背景紹介 MALAT1(Metastasis-associated Lung Adenocarcinoma Transcript 1)は、長鎖非コーディングRNA(long noncoding RNA、略称lncRNA)の一種であり、肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)を含む複数の癌種において、その過剰発現は腫瘍の進行と転移と密接に関連しています。既存の研究では、MALAT1が一部の癌種において腫瘍抑制または促進作用を持つことが示されていますが、その具体的な作用機構は未だ明らかではありません。本稿では、患者由来の肺腺癌細胞系および自発的なK-Ras/P53 LUADマウスモデルでCRI...