腸内病原体Enterococcus gallinarumは、マウスとヒトにおいてTh17およびIgG3抗RNA指向性自己免疫を誘導する

学術的背景紹介 慢性自己免疫疾患(autoimmune diseases)は通常、遺伝的素因と環境要因の組み合わせによって引き起こされ、その発症メカニズムは複雑で完全には解明されていません。多くの場合、これらの疾患は終身免疫抑制治療を必要とし、患者に大きな負担をかけます。近年の研究では、腸内微生物が自己免疫疾患において重要な役割を果たすことが明らかになっており、特に腸管バリアを突破して全身循環に入る「病原性共生細菌」(pathobiont)が注目されています。これらの細菌は腸管外で自己免疫反応を引き起こす可能性があります。しかし、腸内微生物が具体的にどのように人間の自己免疫反応に影響を与えるか、特に特定の適応免疫反応を誘導するかは未だに謎のままです。本論文は、Enterococcus gal...

自己免疫マウスからのHSC由来のマクロファージにおける訓練免疫を駆動する特有の代謝および表現状態

自己免疫疾患におけるHSC由来マクロファージの代謝とエピジェネティック状態およびトレーニングされた免疫の駆動メカニズム 研究背景 自己免疫疾患(Autoimmune Diseases, AD)において、研究は、長期間の免疫系の活性化と炎症反応が成熟した免疫細胞に影響を与えるだけでなく、造血幹細胞(Hematopoietic Stem Cells, HSCs)にも深い影響を与えることを示しています。自己免疫疾患の患者には大量の活性化された骨髄系細胞が存在し、これらの細胞は炎症性サイトカインを産生し、T細胞受容体(TCR)の刺激なしで自己免疫T細胞の活性化を誘発し、病気の病理学的進行を悪化させます。しかし、造血幹細胞がこの過程で影響を受け、後の免疫反応で重要な役割を果たすかどうかは、依然として重...

肥満は性別特異的なインターフェロンシグナルを強め、女性の中枢神経系自己免疫を選択的に悪化させる

肥満は性別特異的なインターフェロンシグナルを強め、女性の中枢神経系自己免疫を選択的に悪化させる

肥満は性別特異的なインターフェロンシグナルを通じて女性の中枢神経系自己免疫疾患を悪化させる 近年、女性の中枢神経系(CNS)自己免疫疾患の発症率の上昇が広く注目されており、肥満が潜在的な環境リスク因子として研究の焦点となっています。最新号の《Cell Metabolism》に掲載された「Obesity Intensifies Sex-Specific Interferon Signaling to Selectively Worsen Central Nervous System Autoimmunity in Females」というタイトルの記事は、Brendan Cordeiro博士とそのチームによって主導されています。この記事では、肥満が性別特異的なインターフェロンシグナル経路を通じて...