腸内誘導されたα-シヌクレインとタウの伝播がパーキンソン病とアルツハイマー病の共病理と行動障害を引き起こす

胃腸誘導によるαシヌクレイン及びTauタンパク質の伝播が引き起こすパーキンソン病とアルツハイマー病の併発病理及び行動損傷 背景紹介 パーキンソン病(Parkinson’s Disease, PD)とアルツハイマー病(Alzheimer’s Disease, AD)は、αシヌクレイン(α-synuclein, α-syn)とTauタンパク質が脳内で異常包涵体を形成することで発生する、一般的な神経変性疾患です。Braakらの研究は、PDの病原タンパク質であるα-synが胃腸道の腸神経系(Enteric Nervous System, ENS)で先に集積し、迷走神経を介して中枢神経系(Central Nervous System, CNS)へ伝播するという仮説を提出しました。しかし、従来のPDモデ...

パーキンソン病患者における脳ネットワーク構造のレジリエンスとトポロジーの病理学的基質

科学論文ニュースレポート:Parkinson病患者の構造的脳ネットワークの病理学的基質およびトポロジー特性の研究 背景と研究目的 Parkinson病(PD)では、α-synucleinが接続された脳領域間を伝播し、神経細胞の損失と脳ネットワークの中断を引き起こします。拡散強調画像(DWI)を用いることで、脳ネットワーク組織の伝統的な測定指標とより進んだ脳ネットワークの弾性測定が可能です。本研究の目的は、PD患者の局所ネットワークトポロジーの変化と脳ネットワーク弾性の変化を引き起こす神経病理学的プロセスを明らかにすることです。 研究の出典 本研究は、Irene Frigerio、Tommy A.A. Broeders、Chen-Pei Lin、Maud M.A. Bouwman、Ismail...

パーキンソン病における腸内微生物の神経保護効果の評価:インシリコおよびインビボアプローチ

パーキンソン病に対する薬用微生物の保護効果に関する研究 背景紹介 パーキンソン病(Parkinson’s Disease, PD)は、脳の黒質領域のドーパミン作動性ニューロンの死滅を特徴とする進行性の神経変性疾患です。α-シヌクレイン(α-Synuclein)の凝集はパーキンソン病の発症メカニズムの重要な要因です。研究によると、腸内細菌叢はα-シヌクレインとの相互作用を通じて神経保護効果を生み出し、パーキンソン病の進行に影響を与える可能性があることが示されています。この概念は、腸脳軸(Gut-Brain Axis)の作用メカニズム、特に腸内細菌叢の神経系への影響に基づいています。 研究ソース 本論文は、Kanika Bhardwaj、Neelu Kanwar Rajawat、Nupur Ma...

テトラメチルピラジン ニトロンは、Nrf2を介したユビキチン–プロテアソーム系の活性化を介してα-シヌクレインの除去を促進します

テトラメチルピラジンニトロンによるα-シヌクレインのクリアランス促進:NRF2を介したUPSの活性化 背景 パーキンソン病(Parkinson’s Disease、PD)は一般的な神経変性疾患で、その主な特徴は黒質(substantia nigra)のドーパミン作動性ニューロン(Dopaminergic Neurons)の変性と、α-シヌクレイン(α-synuclein、α-syn)の蓄積を主成分とするレビー小体(Lewy bodies)の形成です。これらの病理学的特徴は、PDの家族性および散発性の両形態で見られます。現在、PDにおけるニューロン喪失の詳細な分子メカニズムは不明ですが、多くの証拠がα-synのPD病理メカニズムにおける重要な役割を支持しています。 現在のPD治療戦略は主にドー...

多系統萎縮におけるグリアおよびニューロンのα-シヌクレイン封入体の明確な超微構造表現型

脳多系統萎縮におけるグリアおよび神経細胞内のα-シヌクレイン封入体の異なる超微細構造表現型 序論 多系統萎縮(MSA)は深刻な神経変性疾患であり、その特徴は脳の特定領域におけるα-シヌクレイン(α-Synuclein, Asyn)の異常な蓄積であり、病理学的な封入体を形成することです。これらの封入体は主に神経グリア細胞(特にオリゴデンドログリア細胞)の細胞質内(Glial Cytoplasmic Inclusions, GCIs)に見られ、他のα-Syn以上の疾患(パーキンソン病やレビー小体型認知症等)とは区別される重要な特徴です。これらの影響を受ける領域は主に黒質と被殻を含みます。しかし、これらの封入体の形成メカニズムについては現時点での理解は非常に限られています。 研究背景 この研究は、...