迷走神経刺激はリゾレシチン誘導脱髄において再髄鞘形成を促進し、固有神経炎症を減少させる

科学論文総合学術報告 研究背景 多発性硬化症(multiple sclerosis, MS)は、炎症性および変性性の中枢神経系(central nervous system, CNS)疾患であり、世界中で約280万人が影響を受けています。この疾患の病理メカニズムは主に自己免疫介在の髄鞘崩壊と軸索切断に関連しており、さらにミトコンドリアの欠陥、グルタミン酸興奮毒性、酸化ストレスなどの神経変性メカニズムも関与しています。中枢神経系の先天性免疫システム、特に小膠細胞(microglia)や星状膠細胞(astrocytes)を主要成分とする細胞は、MSの病因メカニズムにおいて重要な役割を果たしています。本研究は、迷走神経刺激(vagus nerve stimulation, VNS)を通じてMSにお...

多発性硬化症予測のための自己抗体署名

多発性硬化症予測のための自己抗体署名

多発性硬化症予測性自己抗体特徴 学術背景と研究の意義 多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は主に中枢神経系(CNS)白質に影響を及ぼす慢性炎症性自己免疫疾患です。以前の研究では多くの場合、T細胞が多発性硬化症の発病メカニズムにおいて主要な役割を果たしていると考えられてきましたが、近年ではB細胞枯渇療法が人間の治療において広く成功したことで、B細胞が多発性硬化症の病因と進行に中心的な役割を果たすとされ、ますます注目されています。しかし、これまでに予測性または診断性の自己抗体は確認されていません。多発性硬化症の患者(PwMS)の中では、ほぼすべての患者の脳脊髄液(CSF)には独特の寡クローン帯(Oligoclonal Bands)が存在し、髄内抗体合成の存在を示しています...

エイジングおよびアルツハイマー病モデルマウス脳における老化し、TREM2を発現するミクログリアの同定

エイジングおよびアルツハイマー病モデルマウス脳における老化し、TREM2を発現するミクログリアの同定

アルツハイマー病(AD)は、年齢に関連する慢性の神経変性疾患で、その病理メカニズムには多くの要因が関与しており、脳の炎症も含まれています。小膠細胞、特にADのリスク遺伝子TREM2を発現しているものは、ADの発症に重要な役割を果たすと考えられていますが、その正確な貢献はまだ完全には明らかになっていません。最近の研究では、アミロイドβ蓄積に関連した老化と疾病のマウスモデルにおいて、高レベルのTREM2を発現する「老化した」小膠細胞のグループが存在し、これらの細胞のタンパク質発現プロファイルは、以前に発見された TREM2 依存性の「疾病関連」小膠細胞 (DAM) とは明らかに異なることが分かりました。研究者たちは、これらのTREM2を発現する「老化した」小膠細胞を除去することで、ADマウスモデ...