背景紹介 無菌性神経炎症（sterile neuroinflammation）は様々な神経系疾患を引き起こす重要な要因です。髄鞘破片は、多くの神経系疾患（脳卒中、脊髄損傷（SCI）、多発性硬化症（MS）、外傷性脳損傷（TBI）、神経変性疾患など）の脱髄過程で損傷した髄鞘から放出される物質で、炎症刺激物として自然免疫細胞を活性化し、疾患の進行過程で炎症反応を促進します。しかし、髄鞘破片がどのように自然免疫と神経炎症を引き起こすメカニズムはまだ明らかになっていません。 本論文の著者らは、髄鞘破片によって引き起こされる神経炎症におけるLysophosphatidylserine (Lysops)-gpr34軸の重要な役割を探究しました。先行研究では、髄鞘破片によるミクログリアの活性化と炎症性サイト...
糖尿病関連認知障害における重要な媒介マイクログリアAkap8l：オートファジー抑制と神経炎症を介して作用する 学術的背景 近年、糖尿病関連認知障害（DACI）がますます注目されています。これは、糖尿病患者の自己管理能力に脅威を与えるだけでなく、患者が不良な合併症を発生するリスクを増加させます。既存の研究では、マイクログリアがDACIの発病メカニズムにおいて中心的な役割を果たしていることが示されています。本研究の目的は、DACIの発展経路および実行可能な介入措置を明らかにすることです。 論文の出典 この研究は、張文遠、魏倩倩、張涛、王長水、陳静、王建華、謝欣、および蒋培など、中国の複数の学府と研究機関の研究者によって共同で行われました。論文は《神経炎症雑誌》(Journal of Neuroi...
飽和脂肪酸が脳機能に及ぼす研究 背景紹介 肥満とメタボリックシンドロームは現在、世界的な健康課題の一つとなっています。多くの研究は、飽和脂肪に富む食事の過剰摂取が肥満を引き起こし、インスリン抵抗性や糖尿病など一連の代謝合併症を伴うことを示しています。しかし、肥満は身体の健康だけでなく、脳機能にも大きな影響を及ぼす可能性があります。動物モデルの研究では、食事誘発性肥満（DIO）が海馬領域の代謝変化、シナプス機能障害、および学習と記憶のプロセスの損傷を引き起こすことが示されています【1-3】。驚くべきことに、人間でも高脂肪高糖食（たった四日間）の短期摂取でさえ、海馬依存の学習と記憶に著しい損傷を与えることがわかっています。 肥満は通常、低度炎症状態を伴います。脳内では、DIOが引き起こす神経炎症...
脳外傷後の腸内細菌群が白質修復に及ぼす影響に関する研究——『Journal of Neuroinflammation』分析 はじめに 毎年、アメリカでは約170万人が外傷性脳損傷（Traumatic Brain Injury, TBI）を経験し、500万人以上がTBIに関連する障害に直面しています。これらの非致命的なTBIは毎年、アメリカにおいて約400億ドルの総健康コストを占めています。外傷性白質損傷（White Matter Injury, WMI）はTBIの生存者の長期的な認知機能障害の主要な原因と考えられています。研究によると、中枢神経系（Central Nervous System, CNS）における髄鞘の再生は主に少突膠細胞系列細胞（Oligodendrocyte Lineage...
『Journal of Neuroinflammation』2024年重要研究解読：Park7/DJ-1欠損がミクログリアの活性化に与える影響 学術的背景 パーキンソン病（Parkinson’s Disease, PD）は2番目に多い神経変性疾患であり、その主な特徴はα-シヌクレイン（α-synuclein）の蓄積とドーパミン作動性ニューロンの進行性喪失です。加齢はPDの主要なリスク要因ですが、農薬への曝露や感染などの環境要因もPDの発症と進行を促進すると考えられています。最近の研究では、PDの初期段階と病理解剖学（黒質（SUBstantia Nigra）など）においてミクログリアの活性化が見られることが示されています。しかし、PDにおけるミクログリアの具体的な役割はまだ完全に解明されていま...
HSV-1感染によるアルツハイマー病の進行加速：ミクログリアの食作用の調節とNLRP3経路の活性化を介して 研究の背景 世界的な高齢化の進行に伴い、アルツハイマー病（AD）は何百万人もの人々に影響を与える神経変性疾患となっています。近年、多くの研究が単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）がアルツハイマー病の発症および進行と関連している可能性を示唆しています。HSV-1感染はβ-アミロイド（Aβ）の沈着を誘導することが知られていますが、その正確な役割とメカニズムはまだ明らかではありません。この背景のもと、本研究はHSV-1感染がADに与える影響とその関連メカニズムを探求することを目的としています。 研究の出典 本研究はZhimeng Wangらによって発起され、北京清華大学薬学院、中国科学院幹...
研究総述：選択的にIL-6シグナル伝達経路を抑制することによる外傷性脳損傷の治療 背景 外傷性脳損傷（TBI）は、世界中で長期的な神経系損傷と死亡の主要な原因の一つであり、現在、有効な疾患調整治療法が不足しています。TBI患者は通常、認知、行動、および感覚の障害に苦しむことがあり、これは慢性的で制御不能な炎症と関連している可能性があります。研究によれば、IL-6（多機能性炎症調節剤）の急性および慢性のアップレギュレーションは、重度TBI患者の6か月後の全体的予後と関連していることが示されています。 研究の出典 Gober氏らのこの論文は、《Journal of Neuroinflammation》誌に掲載されました。この研究は、Amy K. Wagnerらの研究者によって主導され、彼らはピッ...
研究背景 緑内障は失明の主な原因となる病気であり、この複雑な神経変性病変は神経膠細胞（グリア細胞）の広範な炎症反応を含み、網膜神経節細胞（Retinal Ganglion Cells, RGCs）、視神経軸索およびシナプス接続の漸進的な喪失を伴う。異なるサブタイプ、トポロジー、および時間的な変化はあるが、神経膠細胞の炎症反応は網膜から脳への視覚経路全体に一般的に存在する。初期段階では、グリア細胞の反応が有益であり、組織の浄化と治癒を助ける可能性があるが、慢性的な活性化状態に移行すると、有害な神経炎症を悪化させ、フィードバックループを促進し、神経細胞の喪失を引き起こす。この段階では、神経毒性のある前炎症性分子の産生を増加させるだけでなく、グリア細胞がRGCsに対して行っていた機械的、栄養的、生...
実験的自己免疫性脳炎における脊髄組織由来の細胞外小胞の特性 序論 多発性硬化症(MS)は中枢神経系(CNS)の慢性脱髄疾患であり、その病因や病気の進行を予測する方法は現在も研究中です。実験的自己免疫性脳炎(EAE)はMSのマウスモデルで、アジュバントで活性化されたミエリン反応性T細胞がオリゴデンドロサイトを攻撃し、脊髄と視神経前部に神経炎症を引き起こします。 細胞外小胞(EVs)はすべての細胞から放出される膜で包まれた粒子であり、血液脳関門を双方向に通過できます。EVsは健康状態と病気の状態の両方でさまざまな機能を持ち、細胞間の通信、物質輸送、および免疫調節を行います。したがって、EVsはMSおよびEAEの研究において大きな興味を引き、潜在的な血漿バイオマーカーおよび治療キャリアと見なされて...
ナノポリマーによるNF-κBおよびNLRP3の標的化は、高齢化およびタウ病における神経炎症を減少させ、認知機能を改善する 研究背景 加齢は認知機能低下の主要なリスク要因であり、アルツハイマー病（AD）などのほとんどの神経変性疾患の主要なリスク要因でもあります。これらの認知低下は、ADの特徴的な所見であり、加齢とともに増加するタウタンパク質の病理学的凝集と密接に関連しています。重要なマクロメカニズムの1つは神経炎症であり、これは先天性免疫シグナルの活性化、グリア細胞の活性化、神経細胞の健康低下、および神経毒性を持つ炎症性サイトカインの放出を特徴とします。したがって、高齢化およびタウ病の文脈における神経炎症を減少させる戦略を特定することは重要です。 NF-κBおよびNLRP3シグナル経路は、加齢...