外傷性脳損傷患者における構造的および機能的ネットワーク接続性の変化と慢性症状との関係

外傷性脳損傷患者の構造的および機能的ネットワーク接続の変化に関する研究 背景紹介 外傷性脳損傷(Traumatic Brain Injury, TBI)は、長期的な認知、感情、身体症状を引き起こす可能性のある一般的な神経疾患です。多くの患者は受傷後数か月以内に症状が緩和されますが、一部の患者は受傷後数年から数十年にわたって症状が持続することがあります。TBIが脳に与える影響をより深く理解するために、研究者たちは脳の構造的接続(Structural Connectivity, SC)と機能的接続(Functional Connectivity, FC)の関係に注目しています。SCは通常、拡散テンソル画像(Diffusion Tensor Imaging, DTI)を用いて白質の完全性を評価し、...

頸部リンパ管の集約パラメータシミュレーション:マウス脳脊髄液の頭蓋骨からの流出動態

脳脊髄液の頸部リンパ管を通じた排出の数値シミュレーション研究 背景紹介 脳脊髄液(Cerebrospinal Fluid, CSF)は、脳と脊髄の周りを流れる透明な液体で、中枢神経系に物理的な保護、栄養供給、および代謝廃棄物の除去を提供します。近年、脳脊髄液の排出は従来のクモ膜顆粒による吸収だけでなく、頭蓋底の篩板を通じて鼻咽頭リンパ管に入り、最終的に頸部リンパ管(Cervical Lymphatic Vessels, CLVs)に到達することが明らかになってきました。この排出経路の異常は、外傷性脳損傷や神経変性疾患など、さまざまな神経疾患と密接に関連しています。しかし、頸部リンパ管の解剖学的構造や物理的特性が完全には解明されていないため、脳脊髄液が頸部リンパ管を通じて排出されるメカニズムに...

救急車で取得された病院前の乳酸レベルと外傷性脳損傷患者の2日間の院内死亡率の予測

研究报告 背景概述 外傷性脳損傷(Traumatic Brain Injury, TBI)は、世界的に見て永久的な障害や死亡の主な原因です。これらの障害は動的で進行性の特徴を持ち、進行性の脳損傷と病態生理学的変化が関与し、多系統の損傷を伴います。TBIの重症度は通常、グラスゴー昏睡尺度(Glasgow Coma Scale, GCS)で評価されます。この尺度はTeasdaleとJennettによって1974年に作成され、1980年に初めて高度外傷生命維持(ATLS)標準に組み込まれました。GCSは、TBI患者の意識レベルを詳細に監視するための簡単で信頼性が高く解釈しやすい評価システムであり、特に緊急医療サービス(Emergency Medical Services, EMS)では、患者の初期...

外傷性脳損傷と外傷後てんかんの炎症機序に関する研究

神経炎症とてんかん:外傷性脳損傷における炎症小体の役割 研究背景と目的 外傷性脳損傷(TBI)とは、頭部または首部の身体的外傷によって、脳内の機能と病理が変化することを指します。一般的な行動や心理的障害に加えて、外傷後のてんかん(PTE)はTBIの最も重大な慢性後遺症の一つです。てんかんは、自発的な発作が反復して起こることによる神経系の疾患であり、PTEは特に以前のTBIが原因で起こるてんかんを指します。てんかん発生(epileptogenesis)は、TBIのような脳損傷によって引き起こされる一連の複雑な分子と機能異常が、健康な脳をてんかん脳に変化させる神経生物学的過程を意味します。TBIの場所と重度は、PTEの発病率に顕著な影響を与え、側頭葉の疾患と側頭葉および頂頭葉の穿通傷はPTEのリ...

外傷性脳損傷後の腸内細菌叢の早期枯渇がオリゴデンドロサイトの反応を形成する

脳外傷後の腸内細菌群が白質修復に及ぼす影響に関する研究——『Journal of Neuroinflammation』分析 はじめに 毎年、アメリカでは約170万人が外傷性脳損傷(Traumatic Brain Injury, TBI)を経験し、500万人以上がTBIに関連する障害に直面しています。これらの非致命的なTBIは毎年、アメリカにおいて約400億ドルの総健康コストを占めています。外傷性白質損傷(White Matter Injury, WMI)はTBIの生存者の長期的な認知機能障害の主要な原因と考えられています。研究によると、中枢神経系(Central Nervous System, CNS)における髄鞘の再生は主に少突膠細胞系列細胞(Oligodendrocyte Lineage...

外傷性脳損傷における可溶性糖タンパク質130の全身投与:認知機能とケモカインレベルへの影響

研究総述:選択的にIL-6シグナル伝達経路を抑制することによる外傷性脳損傷の治療 背景 外傷性脳損傷(TBI)は、世界中で長期的な神経系損傷と死亡の主要な原因の一つであり、現在、有効な疾患調整治療法が不足しています。TBI患者は通常、認知、行動、および感覚の障害に苦しむことがあり、これは慢性的で制御不能な炎症と関連している可能性があります。研究によれば、IL-6(多機能性炎症調節剤)の急性および慢性のアップレギュレーションは、重度TBI患者の6か月後の全体的予後と関連していることが示されています。 研究の出典 Gober氏らのこの論文は、《Journal of Neuroinflammation》誌に掲載されました。この研究は、Amy K. Wagnerらの研究者によって主導され、彼らはピッ...

Prevotella copri移植は外傷性脳損傷モデルマウスの神経リハビリを促進する

神経炎症雑誌研究報告:Prevotella copri移植における外傷性脳損傷マウスモデルの神経回復作用 背景 外傷性脳損傷(TBI)は毎年世界中で5000万人以上に影響を及ぼし、公衆衛生の重要な課題とされています。TBIに伴う二次損傷の多くは神経炎症や過剰な活性酸素(ROS)の生成に関連しており、これが神経変性病変や慢性炎症を引き起こします。近年、TBIの病理機作と治療戦略の研究において進展が見られるものの、臨床での有効な治療法は依然として相対的に不足しています。さらに、急性虚血性脳卒中、アルツハイマー病、パーキンソン病などの中枢神経系疾患にも腸内微生物群の調節を通じて治療可能であることが示されています。 先行研究では、TBIが腸内菌群の不均衡を引き起こし、具体的にはシュードモナス、Lac...

CD36はTRAF5-MAPKシグナル経路を通じてミクログリアの極性化を調節することにより白質損傷を防ぎます

CD36はTRAF5-MAPKシグナル経路を通じてミクログリアの極性化を調節することにより白質損傷を防ぎます

小膠細胞の極性化を調節するTRAF5-MAPKシグナルパスウェイを介してCD36が脳損傷後の白質損傷を抑制する 研究背景 脳損傷は灰白質だけでなく、白質にも重大な損傷を引き起こします。白質損傷はオリゴデンドロサイトの大量喪失を引き起こし、ミエリンの生成と維持を破壊し、軸索代謝と神経可塑性の調整を阻害し、最終的に重大な神経機能障害を引き起こします。現在、灰白質損傷に対する治療研究が多い一方で、白質損傷の研究は相対的に少なく、これが臨床治療効果が不十分な一因となっている可能性があります。炎症反応は脳損傷後の二次損傷の主な病理プロセスであり、活性化された小膠細胞が重要な役割を果たします。小膠細胞の活性化には、炎症促進と抗炎症の2つの主要なフェノタイプがあります。炎症促進性フェノタイプの小膠細胞は多...

5xFADマウスにおける慢性髄膜CLIP+ B細胞、神経病理学および神経行動障害に対する外傷性脳損傷の影響に関する研究

研究報告:Class II Invariant Peptide (CLIP) 拮抗對5xFAD小鼠腦外膜CLIP+ B細胞、神経病理和神経行動損傷的長期影響 研究背景 外傷性脳損傷(TBI)は、毎年数百万人に影響を及ぼす重大な公衆衛生問題です。さらに重要なのは、TBIがアルツハイマー病(AD)の重要な危険因子であることです。多くの証拠が、適応免疫系のB細胞とT細胞がTBIとADの発病機構において重要な役割を果たしていることを示しています。以前の研究では、TBI後にB細胞と主要組織適合性複合体II類(MHCII)関連の不変鎖ペプチド(CLIP)陽性B細胞が増加することが発見されました。さらに、TBI後にCLIPとMHCII抗原提示溝の結合を抑制することが急性に脾臓CLIP+ B細胞を減少させ、...

マンナン結合レクチン関連セリンプロテアーゼ-2の抑制は、重度外傷性脳損傷マウスモデルにおける認知障害を軽減する

外傷性脳損傷における認知機能障害治療の可能性に関する研究総説 研究背景 外傷性脳損傷(TBI)は、世界的に死亡と障害の主な原因です。ヨーロッパでは毎年少なくとも400万件のTBIが発生しており、これは患者、社会、医療システムに大きな負担をかけていますが、現在利用可能な治療オプションは依然として限られています。TBI後、補体系の活性化が炎症反応を引き起こし、脳損傷を悪化させ、組織損傷と神経機能の喪失を招きます。補体系の凝集素経路(LP)における特定の酵素masps(マンノース結合凝集素関連セリンプロテアーゼ)の活性化、および血清と脳内のLP効果酵素masp-2のレベル上昇は、TBI患者の組織損傷の深刻さと予後不良に関連しています。TBIに対する初期研究では、抑制性masp-2抗体(α-masp...