Rapport : Révélation des changements de la matière blanche liés à Tau dans la maladie d’Alzheimer précoce par l’analyse basée sur Fixel

Contexte de la recherche

La maladie d’Alzheimer (AD) est généralement considérée comme affectant principalement la matière grise (GM), mais de plus en plus de preuves suggèrent que la matière blanche (WM) peut également être anormale. Les recherches actuelles dépendent principalement de l’imagerie par tenseur de diffusion (DTI) pour enquêter de manière non invasive sur l’intégrité de la matière blanche dans l’AD. Cependant, la DTI a des limites méthodologiques dans la description des changements de la matière blanche, ce qui conduit à des résultats de recherche incohérents. Par exemple, certaines études montrent que les changements de la matière blanche révélés par la DTI sont liés à la pathologie de l’amyloïde-beta (Aβ), tandis que d’autres études montrent des résultats opposés, ou n’ont pas trouvé de corrélation.

Source de la recherche

Cet article a été rédigé par Khazar Ahmadi et d’autres chercheurs de l’Université de Lund, de l’Université de Ruhr, de l’Institut Karolinska et de plusieurs autres institutions académiques. L’article a été publié dans le “Journal of Neuroscience” le 1er mai 2024.

Méthodologie de la recherche

La recherche a utilisé une méthode d’analyse basée sur Fixel (FBA) avancée, combinée avec la DTI traditionnelle, la DTI corrigée par l’eau libre (FW-DTI) et l’imagerie de la kurtosis de diffusion (DKI), pour évaluer les changements micro et macro de la densité des fibres (FD) et de la section transversale des fibres (FC) dans la matière blanche chez les patients atteints d’AD précoce. La recherche a inclus 393 sujets (dont 212 femmes), divisés en groupes cognitivement non altérés (CU) et ayant une déficience cognitive légère (MCI), puis subdivisés en groupes Aβ-négatifs et Aβ-positifs.

Procédure expérimentale

1. Sélection des participants : Inclusion des patients CU et MCI de l’étude Swedish BioFINDER-2, basée sur le ratio Aβ42/40 du liquide céphalorachidien pour déterminer les groupes Aβ-négatif et Aβ-positif. On exclut 91 individus inutilisables en raison d’artéfacts de mouvement, de complications vasculaires graves et de signaux élevés de matière blanche, pour inclure finalement 393 personnes.

2. Évaluation cognitive : Utilisation de l’échelle d’évaluation de la maladie d’Alzheimer (ADAS-cog), de la batterie d’évaluation cognitive des objets et de l’espace (VOSP), et du test de suivi (TMT) pour évaluer différents domaines cognitifs.

3. Collecte de données par MRI et PET : Utilisation de l’imagerie par résonance magnétique (MRI) à 3T pour obtenir des données d’imagerie pondérée en T1, T2 et diffusée (dMRI) de tout le cerveau, utilisation du scanner GE Discovery MI pour obtenir des images Aβ-PET et Tau-PET, le ratio de la valeur d’absorption standardisée (SUVR) est utilisé pour calculer l’accumulation globale d’Aβ et de Tau.

4. Prétraitement et analyse des données : Utilisation de divers outils pour réduire le bruit des données dMRI, effectuer des corrections et des ajustements sur le champ de décalage, application du logiciel MRtrix3 pour le traitement FBA pour calculer les indicateurs tels que FA, MD, MK, FD, etc., et effectuer une analyse de tractographie probabiliste sur tout le cerveau. Ensuite, utilisez le modèle GLM et l’analyse de régression multivariée pour évaluer la corrélation entre la pathologie de l’AD et