虾青素通过保护海马神经元改善血管性痴呆大鼠的记忆障碍

虾青素保护大鼠海马神经元对抗血管性痴呆导致的记忆障碍 背景介绍 血管性痴呆(Vascular Dementia, VAD)是一种由于脑血管疾病导致认知功能下降的进行性认知障碍。现有研究证明,慢性脑缺血(chronic cerebral hypoperfusion, CCH)和供血不足是VAD的主要病因,进一步导致白质损伤和海马神经元死亡。而海马是学习和记忆过程中的关键脑区,对缺血性损伤尤其敏感。VAD通常还伴随着氧化应激、炎症反应和神经血管功能障碍,导致认知功能的下降。目前对于VAD的有效治疗方法和特效药物依然缺乏。 近些年来,天然类胡萝卜素虾青素(Astaxanthin, AST)因其在神经退行性疾病中的潜在治疗效果而受到关注。AST具有强抗氧化、抗炎和神经保护作用,能够穿透血脑屏障,直接...

3XTg-AD小鼠中食欲素系统基因的昼夜特征及其对阿尔茨海默症病理的早期影响

Orexin系统基因昼夜节律及其对早期阿尔茨海默症(AD)病理的影响研究 研究背景和目的 阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease, AD)是中枢神经系统的慢性退行性疾病,其典型病理特征包括由β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,和由tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结。近年来的研究发现,Orexin及其受体与AD的发病机制密切相关,在正常生理条件下,Orexin系统基因显示出昼夜节律。然而,Orexin系统基因在AD早期阶段的昼夜特征以及其在AD病程中的潜在作用尚不明确。本研究旨在阐明3xtg-AD小鼠早期阶段Orexin系统基因的昼夜特征,并探讨其在AD神经病理发展中的潜在作用。 论文来源与作者 这篇文章由Jing Yin、Chun-Mei Tuo、Kai-Yue Yu、...

中国汉族家庭中的早发性阿尔茨海默病的新型APP Met671Leu突变

一项探讨早发性阿尔茨海默病新突变的研究 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,简称AD)作为一种常见的神经退行性疾病,约占所有痴呆病例的60-70%。近年来,随着全球人口老龄化和环境因素变化,AD的发病率逐年增加,预测到2050年,患者人数将达到现有的三倍。据统计,全球有约5000万人受到痴呆的影响,这一数字预计在未来数十年内将快速增长。然而,目前关于早发性阿尔茨海默病(Early-Onset Alzheimer’s Disease,简称EOAD)的研究仍然相对较为欠缺。EOAD指的是在65岁前出现临床症状的AD,其中约10%表现出常染色体显性遗传。 在众多致病基因中,APP(编码淀粉样前体蛋白)、PSEN1(编码前体蛋白酶概念蛋白1)和PSEN2(编码前体蛋白酶概念蛋白2)...

枸杞多糖通过改善突触结构可塑性和调节IRS1/PI3K/AKT信号通路改善ICV-STZ诱导的阿尔茨海默病小鼠模型的认知功能

Lycium Barbarum Polysaccharides 对 ICV-STZ 诱导的阿尔茨海默病小鼠模型认知功能的改善研究 研究背景 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是最常见的中枢神经系统神经退行性疾病,特点为进行性认知障碍、记忆受损、性格改变和情感障碍。病理上,AD 以神经元和突触退化以及由聚集的β淀粉样蛋白 (Aβ) 肽构成的细胞外斑块和由过度磷酸化的Tau蛋白构成的细胞内神经纤维缠结为特征。除了已知的AD病理因素,越来越多的证据表明脑葡萄糖/能量代谢和胰岛素抵抗也显著增加了痴呆的风险。 脑胰岛素抵抗被认为是胰岛素受体信号传导不良、脑内胰岛素水平降低和/或胰岛素运输和利用降低。这种胰岛素抵抗状态会导致大脑能量利用和代谢的改变,最终导致AD类似的病理症状...

Aβ聚集生成的蓝色自动荧光在阿尔茨海默病中照亮老年斑块以及复杂的血液和血管病理

阿尔茨海默症中Aβ聚集所产生的蓝色自发荧光照亮老年斑以及复杂的血液和血管病理变化 研究背景 阿尔茨海默症(AD)是全球普遍的神经退行性疾病,老年斑是AD的主要病理标志,而其生化组成的主要成分是β-淀粉样蛋白(Aβ)。本研究的出发点是探讨了AD中老年斑的蓝色自发荧光——近40年前发现的一种现象,但对AD病理的影响尚未被充分研究。针对这个问题,研究者们通过免疫组织化学和荧光成像技术,对AD患者前额叶脑切片上的老年斑进行了分析,并在体外进行了Aβ聚合的研究。 文章信息 本研究由下列作者联合进行:付华林、李吉龙、张春蕾、杜鹏、高国、葛琪琪、关新萍、崔大祥。该团队来自上海交通大学纳米生物医学与工程研究所、海洋装备研究院、国家转化医学中心,以及其他一些联合单位。文章在2023年7月12日提交,2023年...

低剂量IL-2治疗通过修复中期阿尔茨海默病阶段Treg和Th17细胞的失衡来恢复认知缺陷

阿尔茨海默病中期阶段低剂量IL-2治疗通过修复Treg与Th17细胞之间的失衡以恢复认知缺陷 背景介绍 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,主要表现为神经元损伤、淀粉样斑块的沉积以及中枢神经系统(CNS)内的慢性炎症。这些病理变化会导致认知功能的逐渐丧失及脑组织的破坏。尽管引起神经退行性过程的具体机制尚未完全了解,但越来越多的证据表明免疫系统,尤其是T淋巴细胞在AD的发病机制中扮演着重要角色。 论文来源 本文发表于Journal of Neuroimmune Pharmacology期刊,题为 “Low-dose IL-2 treatment rescies cognitive deficits by repaireing the ...

单纯疱疹病毒1通过调节小胶质细胞吞噬作用和激活NLRP3通路加速阿尔茨海默病的进展

HSV-1感染加速阿尔茨海默病的进展:通过调节小胶质细胞吞噬作用和激活NLRP3通路 研究背景 随着全球老龄化的加剧,阿尔茨海默病(AD)已经成为影响数百万人的神经退行性疾病。近年来,越来越多的研究表明,单纯疱疹病毒1型(HSV-1)可能与阿尔茨海默病的发展和进展有关。HSV-1感染可诱导β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积,但其确切作用和机制仍不清楚。在此背景下,本研究旨在探讨HSV-1感染对AD的影响和相关机制。 研究来源 本研究由Zhimeng Wang等人发起,来自北京清华大学医药学院,中国科学院干细胞与生殖生物学国家重点实验室等机构。研究成果发表于2024年《神经炎症杂志》(Journal of Neuroinflammation),DOI链接为:10.1186/s12974-024-03...

衰老过程中小胶质细胞经历性别差异的转录和代谢重编程

神经炎症中的小胶质细胞在衰老过程中的代谢和性别差异 研究背景 衰老是神经退行性疾病如阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)和帕金森病的重要风险因素,即使是健康的衰老也伴随着认知功能的下降。此前的研究表明,小胶质细胞会在衰老过程中发生性别差异性变化,因此了解小胶质细胞在衰老过程中的功能变化及其在男女中的差异尤为重要。小胶质细胞作为大脑的常驻巨噬细胞,起着维持大脑稳态、清除碎屑和损伤修复等重要功能。在脑衰老过程中,它们可能出现功能异常,并被认为是神经退行性疾病发展的一个关键因素。 论文信息 本研究由Seokjo Kang等人完成,于2024年发表在Journal of Neuroinflammation杂志上,题为”Microglia undergo sex-dimorp...

阿尔茨海默病中miRNA-140和miRNA-122失调的作用

阿尔茨海默症相关miRNA的研究解析及其潜在应用 背景及研究动机 阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease, AD)是一种逐渐进展的神经退行性障碍,是老年人中最常见的痴呆形式。AD的大脑病理学特征主要包括由β-淀粉样蛋白(Aβ)累积形成的老年斑和由过度磷酸化的tau蛋白形成的神经纤维缠结。Aβ是由位于膜上的前体蛋白APP(Amyloid Precursor Proteins)经过β-和γ-分泌酶切割产生的,其毒性分子形式,特别是Aβ42,被认为是神经毒性的主要成分,诱发神经炎症、氧化应激、突触功能障碍并最终导致神经元损失。然而,APP也可以通过α-和γ-分泌酶依次切割生成的可溶性APPα(sAPPα)被认为具有神经保护作用,包括促进神经突生长和神经元存活。因此,平衡Aβ的生成与清...

外伤性脑损伤对5xFAD小鼠慢性脑膜CLIP+ B细胞、神经病理学和神经行为障碍的影响

研究报告:Class II Invariant Peptide (CLIP) 拮抗对5xFAD小鼠脑外膜CLIP+ B细胞、神经病理和神经行为损伤的长期影响 研究背景 创伤性脑损伤(TBI)是全世界每年影响数百万人的重大公共健康问题。更重要的是,TBI是阿尔茨海默病(AD)的重要危险因素。大量证据表明,适应性免疫系统中的B细胞和T细胞在TBI和AD的发病机制中均扮演着重要角色。先前的研究已发现,TBI后B细胞和主要组织相容性复合物II类(MHCII)相关的不变链肽(CLIP)阳性B细胞会扩展。此外,抑制CLIP与MHCII抗原呈递槽结合在TBI后可以急性减少CLIP+脾脏B细胞,并对神经有保护作用。在此基础上,本研究调查了在具有或不具有TBI的条件下,使用CLIP拮抗剂(CAP)对5xFAD...