围手术期IL8和IL18水平与术后三个月基底核萎缩有关

围术期IL8和IL18水平与手术后三个月大脑基底核萎缩的关联性研究 背景介绍 近年来,越来越多的研究表明,外科手术后可能加速大脑萎缩。同时,系统性炎症与神经退行性疾病之间的关系也备受关注。本研究假设术后的白细胞介素(Interleukin,简称IL)水平以及围术期IL水平变化可能与术后大脑基底核(Nucleus Basalis Magnocellularis,简称NBM)的萎缩有关。NBM是大脑皮层乙酰胆碱的主要来源。以往研究已经观察到,手术后大脑皮层厚度可能减小,心室扩大利及海马体萎缩的加剧,但这些研究并没有提供围术期炎症参数的具体数据。 论文来源 本文的研究来自于《Journal of Neuroimmune Pharmacology》杂志2024年第19卷第10期。论文的主要作者包括M...

Annexin A11聚集在FTLD-TDPC型及相关神经退行性疾病中的作用

神经退行性疾病中Annexin A11聚集与TDP-43蛋白病的研究 在这篇发表于 Acta Neuropathologica 的研究报告中,John L. Robinson等来自宾夕法尼亚大学的研究人员探讨了Annexin A11在神经退行性疾病中的聚集现象,特别是与前额叶叶变性伴TDP-43蛋白包涵体(FTLD-TDP)有关的类型C(FTLD-TDP Type C)。这一研究背景是因为TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)是一种RNA结合蛋白,已知在多种神经退行性疾病如肌萎缩性侧索硬化症(ALS)和FTLD-TDP中形成包涵体,而与之相关的Annexin A11尚未在散发性ALS和FTLD-TDP等病例中被研究详尽。研究人员旨在探讨TDP-43与Annexin A11之间的关系。 研...

Tau蛋白在人的前背侧丘脑中的早期和选择性定位

背景介绍 本文研究的主要目的是调查tau蛋白(tau protein)在阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease)早期阶段的分布和扩散方式,并特别关注人类皮质下区域–前背侧(anterodorsal)丘脑(thalamus)核团中的calretinin阳性神经元的脆弱性与tau病理蛋白(ptau)的积累情况。尽管许多研究集中在阿尔茨海默病的皮质区域,但一些皮质下区域如丘脑(thalamus)、蓝斑(locus coeruleus)和背缝核(dorsal raphe nucleus)也显示出对tau病理的选择性脆弱性。研究的最终目的是确定在不同疾病阶段内,tau病理如何在这些区域中传播,以及细胞亚型特异性和突触前膜(presynaptic terminal)在病理传播中的作用。 论...

老年痴呆症早期和晚期患者视网膜中不同tau异构体的识别及其与疾病状态的关系

阿尔茨海默病患者视网膜异常tau蛋白研究报道 引言 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是全球老年痴呆症的主要原因。AD的病理特征包括脑中的淀粉样β蛋白(amyloid beta-protein, Aβ)的沉积和异常微管相关的tau蛋白聚集。tau蛋白在AD病程中经历了如过度磷酸化(hyperphosphorylation, p-tau)和瓜氨酸化(citrullination, cit-tau)等翻译后修饰,形成有毒寡聚体(oligomeric-tau, oligo-tau)。这些寡聚体不仅可以在受感染的神经元中传播,还会导致tau蛋白聚集成纤维和成对螺旋丝(paired helical filaments, PHF),最终形成神经原纤维缠结(neurofibri...

原发闭角型青光眼患者的脑网络拓扑结构的图论分析

原发闭角型青光眼患者的脑网络拓扑结构的图论分析

原发闭角型青光眼患者的脑网络拓扑结构的图论分析 研究背景 青光眼是一种以视神经损害和眼压升高为特征的全球性致盲眼病(Kang and Tanna 2021)。在各种类型的青光眼中,初级闭角型青光眼(Primary Angle-Closure Glaucoma,PACG)在亚洲尤为普遍(Chan et al. 2016)。PACG的病因复杂,包括前房角狭窄、前房拥挤导致关闭(Sun et al. 2017)、脉络膜增厚(Zhou et al. 2013; 2014),以及脉络膜扩张(Kumar et al. 2008),最终导致眼压升高。环境因素如光照条件也会影响瞳孔大小,从而影响前房角。此外,视网膜神经节细胞的丧失也是青光眼的显著病理特征,相关研究表明这些细胞的损害可导致视神经和束的萎缩,进...

构建人类3D纹状体-黑质体神经样器官以模拟亨廷顿病中中型棘状神经元投射缺陷

构建人类3D纹状体-黑质体神经样器官以模拟亨廷顿病中中型棘状神经元投射缺陷

构建人类3D纹状体-黑质体神经样器官以模拟亨廷顿病中中型棘状神经元投射缺 背景介绍 亨廷顿病(HD)是一种导致运动系统明显衰退的神经退行性疾病,主要特征是由纹状体(striatum)到中脑黑质(substantia nigra,SN)的中型多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)投射缺陷。然而,研究亨廷顿病病理生理学面临的挑战之一是缺乏有效的人类模型,特别是能够模拟这些神经回路缺陷的体外模型。尽管HD的病因已知是由亨廷顿基因(huntingtin gene)中的异常扩展的CAG重复所致,但有效的治疗方法仍然欠缺,这可能部分归因于缺乏类似物模型用于药理学研究。 在亨廷顿病患者中,纹状体-黑质(striatum-substantia nigra,STR-SN)回路功能障碍...

评估化学暴露对神经退行性疾病的风险

评估化学暴露对神经退行性疾病的风险

评估化学暴露对神经退行性疾病的风险 引言 近年来,从溶剂到农药,许多环境化学品被认为与神经退行性疾病的发展和进展有关。然而,迄今为止还缺乏一种类似于全基因组关联研究的系统方法,后者已经发现了与阿尔茨海默症、帕金森病和其他神经退行性疾病有关的数十个基因。幸运的是,现在可以在暴露组框架下研究数百到数千个化学特征。这种新兴的方法利用质谱技术的进步,可以产生暴露组数据来补充基因组数据,从而更好地理解神经退行性疾病。 随着人类寿命的延长,与年龄相关的神经退行性疾病已成为导致残疾和死亡的主要原因。最常见的两种神经退行性疾病阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)分别影响着全球超过4500万和600万人。尽管它们临床表现不同,但这些疾病在发病机制上存在共性,如错折蛋白质聚集、蛋白质降解系统中断、线粒体功能障...