L'hypoxie intermittente exacerbe l'anxiété chez les souris diabétiques induites par un régime riche en graisses en inhibant la signalisation IFNAR1 régulée par TREM2

Voici la traduction en français du rapport académique, en conservant le formatage Markdown original :

Au cours des dernières décennies, l’incidence du diabète de type 2 (T2DM) n’a cessé d’augmenter, devenant un problème de santé publique mondial. Le T2DM affecte non seulement le niveau métabolique des patients, mais a également un impact profond sur les fonctions cognitives et la santé mentale. Des études ont montré que les patients atteints de T2DM présentent non seulement des anomalies de structure cérébrale et une diminution des capacités d’apprentissage et de mémoire, mais aussi une proportion élevée de patients présentant des troubles cognitifs légers accompagnés de troubles anxieux. De plus, les patients atteints de T2DM souffrent souvent d’apnée obstructive du sommeil (OSA), les deux conditions étant des facteurs de risque l’une pour l’autre. Bien que des recherches aient montré que l’OSA est étroitement liée à des déficits cognitifs, il existe relativement peu d’études sur la façon dont l’OSA aggrave les troubles cognitifs et les symptômes d’anxiété chez les patients atteints de T2DM. Pour explorer cette question, Ni et al. ont mené une étude qui a révélé que, chez les patients atteints de T2DM, l’OSA pourrait aggraver les symptômes d’anxiété en modulant les voies de signalisation TREM2 et IFNAR1.

Cette étude a été initiée par Chen Guoxuan et Xie Yunqi, avec des suggestions sur la conception expérimentale de Lu Yapeng, Wang Dan et Luo Qianqian. Le rapport de recherche a été publié dans le Journal of Neuroinflammation, avec des contributions égales de Ni et Niu et al. (2024).

Dans l’étude, un modèle de T2DM a été construit, utilisant un régime riche en graisses à 60% (HFD) combiné à une hypoxie intermittente (IH) pour simuler les conditions d’OSA, testant les capacités d’apprentissage et de mémoire spatiale des souris ainsi que leur état d’anxiété. L’étude a révélé que les souris HFD présentaient des déficits cognitifs significatifs et des comportements anxieux, accompagnés d’une diminution marquée des synapses. L’IH a été trouvée pour aggraver significativement l’anxiété chez les souris HFD, avec un mécanisme d’action pouvant impliquer une régulation à la hausse de TREM2, réduisant ainsi l’activation des cellules microgliales pro-inflammatoires en inhibant la voie IFNAR1-STAT1. À l’inverse, les souris HFD traitées par IH combinée et les cellules microgliales traitées par HG ont montré une diminution significative de TREM2, conduisant à une activation plus importante de la voie IFNAR1-STAT1, augmentant ainsi l’activation des cellules microgliales pro-inflammatoires.

Les points forts de cette étude comprennent : la découverte de TREM2 comme facteur de régulation compensatoire à la hausse dans le cerveau des souris T2DM, et la démonstration que TREM2 peut exercer une régulation négative sur l’activation des cellules microgliales pro-inflammatoires via la voie IFNAR1-STAT1. Cette étude non seulement fournit de nouvelles perspectives pour comprendre les mécanismes d’interaction entre T2DM et OSA, mais suggère également que la modulation des voies de signalisation TREM2 et IFNAR1 pourrait être une stratégie potentielle pour traiter les déficits cognitifs et l’anxiété chez les patients atteints de T2DM avec OSA. De plus, l’activation de TREM2 ou l’inhibition d’IFNAR1 comme cibles potentielles pour le traitement des déficits cognitifs dans diverses maladies neurologiques ou non neurologiques a été inspirée, ce qui pourrait potentiellement fournir de nouvelles stratégies pour le traitement de maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer.