高マグネシウムが弱視患者の両眼視覚回復を促進するメカニズムの研究：TRPM7の役割

脳発達の重要な時期において、異常な視覚体験は弱視などの視覚機能障害を引き起こす可能性があります。現在の研究によると、高マグネシウム（Mg^2+）補給は成体の視覚皮質のシナプス可塑性を回復させ、成人の弱視眼の視力回復を促進することができます。しかし、Mg^2+が成人の弱視患者の両眼視覚を回復させることができるかどうか、またその潜在的な分子メカニズムは何かについては、まだ明らかになっていません。脳科学と知能技術の卓越センター、中国科学院の研究者らが2023年8月9日に受理し、2024年3月6日に受理された論文が、この現象の研究に新たな洞察を提供しています。この研究は「Neurosci. Bull.」に掲載されています。

本研究は、高Mg^2+が弱視から両眼視覚機能を回復させることができることを初めて示しました。研究によると、TRPM7は高Mg^2+処理後の視覚皮質の可塑性回復に必要であり、これは将来の弱視研究と治療に対する潜在的な臨床応用を提供しています。

研究背景

弱視は一般的な視覚障害であり、発達期の依存性可塑性と密接に関連しています。幼年期の単眼剥奪（MD）は、一次視覚皮質（V1）の視覚優位性（OD）分布を深刻に破壊し、弱視眼の視力と両眼統合能力の低下を引き起こす可能性があり、この影響は臨界期終了後には自然に回復することはできません。したがって、成人の弱視患者にとって、V1のシナプス可塑性を促進することが非常に重要になります。さらに、脳内のMg^2+は神経回路の機能と可塑性に不可欠です。ラットの学習と記憶の研究において、脳内のMg^2+の増加が短期シナプス促通と長期増強（LTP）を強化することで認知機能を向上させることが既に証明されています。しかし、V1でのMg^2+濃度の増加が弱視によって引き起こされる両眼機能障害を救済できるかどうかは、まだ明らかになっていません。したがって、本研究は、Mg^2+が弱視成人患者の両眼視覚を回復させる上での役割とその分子メカニズムを探ることを目的としています。

研究ソース

この研究は、戴夢涵、李杰、郝相文、李娜、鄭明芳、何淼、顧宇によって共同で完成されました。彼らは復旦大学脳科学研究院に所属しています。

研究詳細

野生型マウスC57BL/6を用いた実験で、高Mg^2+が弱視マウスに与える影響を探りました。行動テストを通じて、Mg^2+処理後の弱視マウスがより良い深度知覚を示すことが分かりました。この効果は、一過性受容体電位melastatin-like 7（TRPM7）をノックアウトすることで抑制されました。in vitro電気生理学実験により、成体V1でのTRPM7発現の低下が、高Mg^2+処理後の視覚機能の回復を防ぐことが証明されました。

結論と意義

この研究の科学的価値は、高Mg^2+が成人弱視患者の両眼視覚機能を回復させることができることを明らかにしたことにあり、この発見は将来の弱視治療の新しい方向性を導く可能性があります。研究は、高Mg^2+処理後の視覚皮質の可塑性回復におけるTRPM7の必要性を強調し、将来の弱視治療の潜在的な臨床ターゲットとしての理論的根拠を提供しています。

研究のハイライト

• 高マグネシウム（Mg^2+）治療が成体弱視マウスの両眼視覚機能を回復させることを確認しました。
• TRPM7が高Mg^2+治療後の視覚皮質の可塑性回復に必要であることを発見しました。

学術報告

この研究は、基礎研究分野で重要な価値を持つだけでなく、臨床治療に新しいアイデアを提供しています。弱視成人患者の治療と可塑性研究に深遠な影響を与えています。研究が進むにつれて、両眼統合と視力を回復させるさらなる方法が発見されることが期待されます。