β-谷甾醇通过抑制tlr4/nf-κb信号通路影响小胶质细胞极化来缓解神经性疼痛
β-谷甾醇通过抑制 TLR4/NF-κB 信号通路缓解神经性疼痛 背景介绍 神经性疼痛是临床上常见且难以治疗的一类慢性疼痛,其病因复杂且尚未完全明了。研究表明,神经炎症是导致慢性神经性疼痛的主要原因之一。小胶质细胞是中枢神经系统内的常驻免疫细胞,在正常情况下,它们通过分泌神经营养因子参与神经元的发育和维持。然而,在神经微环境稳态遭受外界刺激影响时,小胶质细胞会发生极化,产生两种不同的表型:经典激活的 M1(促炎)表型和交替激活的 M2(抗炎)表型。神经损伤后,小胶质细胞的 M1 极化会导致炎症反应增强、诱发神经痛。因此,通过调控小胶质细胞的极化状态成为缓解神经性疼痛的新策略。 TLR4/NF-κB 信号通路是已知的经典炎症信号通路,激活 TLR4 及其下游的 MyD88、IκB 激酶(IKK...