研究揭示神经炎症、损伤和恢复中的性别特异性表观遗传调控机制 背景 脑缺血性中风是全球导致死亡和残疾的主要原因之一。由于对其连锁疾病机制知之甚少，目前用于减轻急性缺血性脑损伤的治疗方法非常有限。近期的研究表明，表观遗传机制，如组蛋白赖氨酸乙酰化/去乙酰化，参与了缺血诱导的神经损伤和死亡。然而，另一种常见的表观遗传机制——赖氨酸甲基化/去甲基化在脑缺血中的作用尚未得到全面调查。特别是性别对中风后结果的影响使得在研究中必须考虑性别因素。本研究旨在通过最近开发的颈内动脉闭塞（ICAO）小鼠模型来阐明这些分子机制。 来源 这篇论文由Mydhili Radhakrishnan、Vincy Vijay、B. Supraja Acharya、Papia Basuthakur、Shashikant Patel...
橙皮苷干预对大鼠脑缺血再灌注模型中新生神经元与BDNF水平的影响研究报告 背景 随着全球范围内心血管疾病的增加，缺血性中风逐渐成为主要的致死和致残原因，影响了千百万人的生活质量。尽管现代医学在治疗手段上不断进步，如溶栓药物和机械取栓，患者在疾病发作后的短时间内需要迅速接受治疗，但这些治疗的时间窗非常窄，导致功能恢复有限，常伴随高度的致残率。因此，探索能够提高功能恢复并降低致残率的新治疗方式变得愈发重要。 脑缺血再灌注损伤后内源性神经生成过程的激活是近年来研究的热点领域。已有研究表明，缺血性损伤能够在大鼠侧脑室下区（SVZ）和齿状回亚颗粒区（SGZ）触发低水平的内源性神经生成，随后神经母细胞迁移到损伤部位。因此，通过外源性因素刺激神经干/祖细胞的增殖、迁移以及突触整合，从而改善中风后运动和认知...
miR206和miR423-3p在快速和缓慢进展的肌萎缩侧索硬化症患者中的调节差异 本文发表在2024年《Neuromolecular Medicine》期刊上，文章的标题为“miR206和423-3p在快速和缓慢进展的肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者中的调节差异”。文章的作者包括Antonio Musarò、Gabriella Dobrowolny、Chiara Cambieri、Laura Libonati、Federica Moret、Irene Casola、Gaia Laurenzi、Matteo Garibaldi、Maurizio Inghilleri和Marco Ceccanti，他们主要来自位于意大利罗马的Sapienza University of Rome及其附属机构。 ...
研究背景 本研究探讨了一种与癌症相关的转录因子c-myc在缺血性卒中后笔触周围神经元中的作用。尽管c-myc在细胞死亡与生存中的作用已被认识，但其翻译后修饰特别是乙酰化在缺血模型中的研究仍然不足。探讨这些修饰可能对控制中枢神经系统中c-myc的活性具有重要的临床意义。目前关于c-myc乙酰化的研究多局限于非神经元细胞中，本研究旨在调查其在脑卒中恢复期中的表达，以探讨通过乙酰化调节的机制。 论文来源 本文的研究成果由V.V. Guzenko、S.S. Bachurin、V.A. Dzreyan、A.M. Khaitin、Y.N. Kalyuzhnaya及S.V. Demyanenko等人在俄罗斯南联邦大学及罗斯托夫州立医学院共同完成，该研究发表于《Neuromolecular Medicine...
关于CYP46A1多态性与自杀风险关系的初步研究报告 研究背景 自杀被定义为一个人有意图地结束自己的生命行为，是全球重大公共卫生问题之一。在那些患有重度抑郁症（Major Depressive Disorder, MDD）的个体中，自杀的发生率更高。然而，关于胆固醇在自杀风险中的角色仍具争议性，这使得研究人员开始深入探讨可能的遗传标志物。本研究重点探讨CYP46A1基因多态性，特别是SNPs（单核苷酸多态性）rs754203和rs4900442，与自杀风险之间的关系。之前的研究表明，在2型糖尿病以及神经退行性疾病如阿尔茨海默病中，这些SNPs可能具有相关性，但在自杀中的作用尚未得到明确证实。 研究来源 本研究由María Fernanda Serna-Rodríguez、Oscar Cien...
科学研究报告：药物治疗通过抑制Collapsin Response Mediator Protein 2磷酸化缓解正常张力性青光眼小鼠模型的视网膜神经节细胞死亡 背景介绍 正常张力性青光眼（Normal Tension Glaucoma, NTG）是青光眼家族中的一种进行性神经退行性疾病。通常情况下，青光眼的发生与眼压（Intraocular Pressure, IOP）水平升高有关，但NTG即使在正常眼压下也会出现视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells, RGC）变性、轴突流失以及视神经受损。NTG作为开角型青光眼的一种亚型，其病理机制引起了广泛关注，尤其是谷氨酸兴奋毒性和氧化应激。在NTG研究中，探索这些致病因素与RGC凋亡之间的关系对于开发有效的治疗方法具有重要...
CD8+ T细胞亚群在缺血性卒中后神经炎症中的长期作用 背景介绍 缺血性卒中是引发死亡和残疾的主要原因之一。在卒中发生后，神经炎症迅速诱发，激活了多种细胞如肥大细胞、星形胶质细胞、微胶质细胞和血管内皮细胞，这些反应性细胞继而表达多种炎症介质，引导白细胞进入大脑病变核心和周围区域（Jayaraj等，2019）。在浸润的白细胞中，T细胞在特异性抗原依赖和独立的条件下，对卒中后的神经元损伤具有不可忽视的作用（Selvaraj & Stowe，2017；Zhang等，2021）。先前的研究已经证明，在亚急性阶段（48小时到7天）以及晚期阶段（>7天）T细胞迁移和存在于受伤侧的大脑中显著影响了卒后神经炎症（Liesz等，2013；Shi等，2021）。 在最近的研究中，发现CD8+ T细胞在脑外伤后的...
Lycium Barbarum Polysaccharides 对 ICV-STZ 诱导的阿尔茨海默病小鼠模型认知功能的改善研究 研究背景 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是最常见的中枢神经系统神经退行性疾病，特点为进行性认知障碍、记忆受损、性格改变和情感障碍。病理上，AD 以神经元和突触退化以及由聚集的β淀粉样蛋白 (Aβ) 肽构成的细胞外斑块和由过度磷酸化的Tau蛋白构成的细胞内神经纤维缠结为特征。除了已知的AD病理因素，越来越多的证据表明脑葡萄糖/能量代谢和胰岛素抵抗也显著增加了痴呆的风险。 脑胰岛素抵抗被认为是胰岛素受体信号传导不良、脑内胰岛素水平降低和/或胰岛素运输和利用降低。这种胰岛素抵抗状态会导致大脑能量利用和代谢的改变，最终导致AD类似的病理症状...
Clemizole对由α-突触核蛋白形成纤维诱导的帕金森病病理学的影响 背景介绍 帕金森病（Parkinson’s Disease，PD）是典型的神经退行性疾病，主要与线粒体功能障碍和氧化应激相关。然而，目前针对这些病理事件的治疗手段尚未成功地从实验室转化至临床应用。造成这种转化失败的重要原因之一是使用了无法真实再现疾病病理学和进程的传统模型。因此，为了解决这一问题，本研究采用了更具生理相关性的模型，通过暴露α-突触核蛋白预形成纤维（Pre-Formed Fibrils，PFF）于SH-SY5Y细胞和Sprague Dawley大鼠，以探索过渡受体电位通道5（Transient Receptor Potential Canonical 5，TRPC5）在PD样病理中的作用及其通过缓解氧化应激...
p39在脑缺血损伤中的作用 背景介绍 脑卒中（stroke）是极其严重的公共卫生问题，目前的研究主要集中在损伤机制研究和新目标识别上。p39作为一种CDK5（Cyclin-dependent kinase 5）激活剂，在多种疾病中起着至关重要的作用。本文主要研究了p39在脑缺血损伤中的作用及其机制。研究发现，p39的水平在脑缺血-再灌注（I/R）损伤后的不同时段显著下降。进一步研究表明，缺失p39的短期给脑带来神经保护作用，但在I/R修复阶段却加剧了行为功能障碍。可能是由于较高水平的p35所诱导的脱髓鞘作用导致。 论文信息 本文由Danyang Meng, Di Wu, Xiaojing Li和Zhigang Miao撰写。作者分别来自苏州大学附属第二医院、苏州医院、南京大学医学院附属医院和...