マウスPTSDモデルにおける過剰なミエリン形成と心理的行動を回復するフルオキセチン

フルオキセチンはマウスPTSDモデルにおける過剰なミエリン形成と心理行動を改善する 背景 心的外傷後ストレス障害(PTSD)は、トラウマ体験の記憶の反復的な侵入、トラウマ関連刺激の回避、ネガティブな感情や認知、過度の警戒心を特徴とする複雑な精神障害です。現在の一次治療法はPTSD症状の軽減に一定の効果を示していますが、多くの患者に顕著な残存症状があることから、PTSDの病因メカニズムのさらなる解明が必要とされています。最近の研究では、新しく形成されたミエリンが神経回路の機能に影響を与え、恐怖記憶の保持に関与することが示唆されています。しかし、PTSDにおけるこれらのミエリンの役割はまだ明らかになっていません。 論文の出典 この研究は、陳瑞音、羅柯菲、朱新月、鄭榮航、王宇、于広丹、王小睿、佘菲...

側坐核コルチコトロピン放出ホルモンニューロンの終条床核への投射が覚醒と積極的な感情状態を促進する

側坐核関連皮質放出ホルモンニューロンの分界条床核への投射が覚醒と積極的感情状態を調節する 背景紹介 側坐核(nucleus accumbens, NAc)は、動機づけ、報酬、そして高度な覚醒を必要とする多くの行動の調節において重要な役割を果たしています。しかし、NAcにおける覚醒と感情調節の神経メカニズムについての研究はまだ完全には解明されていません。皮質放出ホルモン(corticotropin-releasing hormone, CRH)は重要なストレス関連神経内分泌シグナルですが、NAcにおけるその機能は不明確です。この研究では、研究者たちはNAc内の特定のCRHニューロン亜集団(NAcCRH)がマウスの覚醒と感情行動をどのように調節するかを探ることを目的としました。 研究出典 この論...

低周波刺激が側頭葉てんかんにおける広範な二次発作の進行を防止

神経科学の分野において、てんかんは常に注目を集める疾患であり、臨床研究と治療においてはいまだに大きな課題に直面しています。その中でも、二次てんかん原性(secondary epileptogenesis)の問題は学術界および臨床治療に深遠な影響を与えています。二次てんかん原性とは、特定の脳領域(原発病巣と呼ばれる)から始まるてんかん活動が他の脳領域に継続的に伝播し、これらの領域もてんかん活動を引き起こす潜在的能力を持つようになることを指します。二次てんかん原性のメカニズムとその治療法を研究することは、てんかん治療の有効性を高め、薬物耐性を低減するために重要な意義を持っています。 この研究チームは、上海交通大学など国内外の著名な研究機関の学者で構成されており、『神経科学速報』に最新の研究成果を...

海馬CA1から後帯状農粒皮質への抑制入力による社会行動の制御

海馬CA1から後帯状皮質顆粒細胞層を欠く領域への抑制性入力が社会行動を制御する 背景紹介 社会行動は哺乳類の生存と繁殖にとって基本的な要求であり、これらの行動を実行するには感覚情報の知覚、社会関連情報の顕著性の処理、および前頭前皮質でのさらなる統合が必要です。自閉症スペクトラム障害(ASD)などの神経精神疾患は、異常な社会行動と密接に関連しており、個人の生活の質に深刻な影響を与えます。近年の研究では、ケタミン治療が楔前部皮質(RSC)の神経活動を増加させ、マウスの社会行動を減少させることが発見されました。MECP2遺伝子を過剰発現させた自閉症動物モデルでは、RSCの神経活動の異常な上昇とRSCと他の脳領域との機能的接続の強化が観察されました。さらに、我々の研究グループとLiらは、ASDの異な...

Cx26 ノックアウトマウスにおける難聴の発症機序と末梢聴覚神経系の病変

科学レポート:Cx26欠損マウスの聴覚障害メカニズムの研究 はじめに Gjb2遺伝子の変異は、常染色体劣性非症候性遺伝性難聴の最も一般的な原因であり、全症例の約50%を占めています。Gjb2遺伝子がコードするCx26タンパク質は、主に蝸牛上皮支持細胞で発現し、細胞間コミュニケーションを担っています。Gjb2遺伝子変異による重度の聴覚障害を持つ個人にとって、人工内耳植込み(Cochlear Implant, CI)が聴力を改善できる唯一の治療法です。しかし、人工内耳の効果にはばらつきがあり、臨床因子の影響以外にも、蝸牛神経成分の保存がCIの良好な効果を得るための重要な要因となっています。したがって、Gjb2変異マウスの末梢聴覚神経系の病態生理学的変化を研究することが非常に重要です。 研究背景と...

システイニルtRNA合成酶の変異により新たな常染色体優性遺伝のパーキンソン病/小脳失調症の複合症が引き起こされる

システイニルtRNA合成酶の変異により新たな常染色体優性遺伝のパーキンソン病/小脳失調症の複合症が引き起こされる

システイン-tRNA合成酵素の突然変異による新しい常染色体優性遺伝性パーキンソン病/小脳失調症候群 背景 最近、中国の研究チームが、パーキンソン病と小脳失調症の症状を組み合わせた珍しい神経変性疾患の新しい原因遺伝子を発見しました。この疾患は既知の神経変性疾患の記述には合致しません。研究によると、グルタミン-tRNA合成酵素(CARS)遺伝子の一種の突然変異が病態の病理学的原因であることが示されました。この研究は神経変性疾患の新しい発病メカニズムを明らかにし、病理学的理解と将来の治療戦略の策定に重要な意義があります。 研究の起源 この研究は劉漢奎、郝泓林、尤慧らの学者によって共同で完成されました。研究チームは深圳華大遺伝子、北京協和医学院附属病院、中国科学技術大学、中国医学科学院画像研究所、北...

EGCG は LPS/AβO 誘発性の ROS/Txnip/NLRP3 経路を介した神経炎症を BV2 細胞で抑制する

エピガロカテキンガレート(EGCG)によるROS/TXNIP/NLRP3経路の調節を介したBV2細胞における神経炎症の抑制 研究背景 アルツハイマー病(Alzheimer’s Disease, AD)は、主に高齢者に発症する進行性の脳疾患で、持続的な認知機能障害と行動障害を特徴とします。ADの神経病理学的変化には、β-アミロイド(Aβ)の蓄積、異常な神経原線維変化(Neurofibrillary Tangles, NFTs)、および脳内の神経細胞の喪失が含まれます。研究によると、Aβの慢性的な蓄積はミクログリアを活性化し、慢性炎症を引き起こし、最終的に神経細胞死と認知機能障害につながります。さらに、ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン様受容体ファミリーピリンドメイン3(NLRP3)インフラマ...

グリチルリチン酸は、HMGB1のリン酸化および炎症反応の抑制を通じて、ストリキニーネによって引き起こされる神経毒性を軽減します

甘草酸によるマチンの神経毒性軽減メカニズムの研究報告 背景紹介 マチン(Semen Strychni)はホミカ(Strychnos Nux-vomica)の乾燥した成熟種子から得られ、抗腫瘍、抗炎症、免疫抑制、神経興奮などの多様な薬理活性を持つことが発見されています(Zheng et al., 2012; Agrawal et al., 2011a, b; Rao and Prasad, 2013)。しかし、長期または過剰な使用は多臓器障害、特に神経毒性を引き起こし、臨床応用を制限しています(Chen et al., 2014; Philippe et al., 2004)。研究によると、マチンの主要な活性成分であるストリキニーネとブルシンは、主要な毒性成分でもあります(Wu et al.,...

エンドセリン-1による脳幹グリアの活性化が、ATP-P2X4受容体シグナル伝達の増強を介して喘息性気道迷走神経過緊張を引き起こす

エンドセリン-1を介する脳幹グリア細胞の活性化は、ATP-P2X4受容体シグナル伝達の増強により喘息性気道迷走神経緊張亢進を引き起こす 学術的背景 喘息は世界的に主要な非感染性疾患の一つであり、社会的および経済的に大きな負担となっています。主な臨床症状には、気流閉塞、慢性気道炎症、感受性の増加、過剰反応が含まれます。これらの症状の出現は、気道迷走神経緊張亢進および気道迷走反射の増強と密接に関連しています。近年の研究により、気管支分岐の活性化が喘息患者の気道迷走反射増強の重要な要因であることが明らかになりました。しかし、中枢神経メカニズムはまだ不明です。 動物モデルにおいて、気道迷走反射弓の中枢ニューロンの興奮性増加は、反射出力を拡大するだけでなく、気道刺激がない場合でも喘息症状を引き起こす「...

脂多糖によって誘発された抑うつ様行動とそれに関連する「炎症の嵐」におけるBMAL1の潜在的な役割

炎症性うつ病行動およびそれに関連する「炎症の嵐」におけるBMAL1の役割 はじめに 2019年の世界疾病負担研究によると、精神障害は世界の負担トップ10の原因の1つとされ、うつ病はその主要な要因です。世界中で3.5億人以上がうつ病に苦しんでおり、これは世界で最も一般的な障害の原因となっています。臨床的には多くの抗うつ薬が提供されていますが、初期治療として選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)の効果が限定的であるため、30%以上の患者がこの第一選択治療に耐性を示します。N-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAR)拮抗薬であるケタミンは、その強力で迅速な抗うつ作用により大きな関心を集め、うつ病治療の新しい方向性として報告されていますが、その正確な作用メカニズムはまだ不明です。したがっ...